HIV: Pagkakaiba sa mga binago
Content deleted Content added
m Bot: Migrating 73 interwiki links, now provided by Wikidata on d:q15787 (translate me) |
m orthography: -nsya- > -nsiya-, replaced: sirkumstansiya → sirkunstansiya using AWB |
||
Linya 36:
|pmc=2716400
|doi=10.1146/annurev.med.60.041807.123549
|url=}}</ref>. Ang [[AIDS]] ay isang kondisyon sa mga tao kung saan ang patuloy ng pagkabigo o paghina ng [[sistemang immuno]] ay pumapayag sa mga nakapanganganib sa buhay na mga [[oportunistikong mga impeksiyon]] na manaig. Ang impeksiyon ng HIV ay nangyayari sa pamamagitan ng paglipat ng [[dugo]], [[semilya]], [[pluido ng puke]], [[bagong paglabas]](pre-ejaculate) sa mga lalake, o [[gatas ng suso]] sa mga mga babae. Sa loob ng mga pluidong, ang HIV ay umiiral bilang malayang mga partikulong [[virus]] at virus sa loob ng impektadong [[selulang puting dugo]]. Ang apat na pangunahing mga ruta ng transmisyon(pagpasa) ang [[hindi ligtas na pakikipagtalik]], kontaminadong karayom na itinurok sa isang impektadong indibidwal, sa gatas ng suso ng ina at pagpasa mula sa impektadong ina sa kanyang sanggol na ipinanganak. Ang pagsala(screening) sa mga produktong dugo para sa HIV ay malaking nakabawas o nag-alis ng pagpasa sa pamamagitan ng mga [[pagsasalin ng dugo]] o mga impektadong produktong dugo sa mga [[papaunlad na bansa]]. Ang impeksiyon ng HIV sa mga tao ay itinuturing na isang [[pandemiko ng AIDS|pandemiko]] ng [[Pandaigdigang Organisasyon ng Kalusugan]] (World Health Organization o WHO). Gayunpaman, ang pagkawalang bahala sa HIV ay gumagampan ng mahalagang papel sa panganib ng HIV.
| author =[[Joint United Nations Programme on HIV/AIDS]]
| year = 2006
Linya 54:
| format=
| isbn =978-92-9173-871-7
}}</ref> Ang tinatayang mga 260,000 bata ay namatay sa AIDS noong 2009.<ref name=UNAIDS2010/> Ang hindi pantay na bilang ng mga kamatayan na sanhi ng AIDS ay nangyayari sa [[Sub-Saharan Aprika]] na nagpapaantala ng paglagong [[ekonomiko]] at nagpapalala ng bigat ng kahirapan sa mga bansang ito.
| author =Greener, R.
| year = 2002
Linya 76:
}}</ref> Bagaman ang mga gamot na antiretroviral ay hindi pa pangkalahatang makukuha(available), ang pagpapalawig ng mga programang terapiyang antiretroviral mula 2004 ay tumulong sa pagbabaligtad ng mga kamatayang sanhi ng AIDS at mga bagong impeksiyon sa maraming mga bahagi ng mundo.<ref name="UNAIDS2010"/> Ang pinatinding kamalayan at mga paraang pang-iwas gayundin ang natural na takbo ng epidemiko ay gumampan rin ng papel. Gayunpaman, ang tinatayang 2.6 milyong katao ay bagong nahawaan noong 2009.<ref name="UNAIDS2010"/>
Ang HIV ay humahawa sa mga mahalagang [[selula]] sa [[sistemang immuno]] gaya ng [[nakatutulong na selulang T]](na spesipiko rito ang mga selulang T na [[CD4]]<SUP>+</SUP>), [[macrophage]], at [[selulang dendritiko]].<ref>{{cite pmid | 20598938 }}</ref> Ang impeksiyong HIV ay nagdudulot ng mababang mga lebel o bilang ng CD4<SUP>+</SUP> na mga [[selulang T]] sa pamamagitan ng tatlong mga pangunahing mekanismo: Una, ang direktang pagpatay ng mga impektadong selula; ikalawa, pagpapadami ng rate ng [[apoptosis]] sa mga impektadong selula; at ikatlo, pagpatay ng impektadong CD4<SUP>+</SUP> na mga selulang T sa pamamagitan ng [[CD8 cytotoxic lymphocyte]] na kumikilala ng mga impektadong selula. Kapag ang bilang ng mga CD4<SUP>+</SUP> na selulang T ay bumagsak ng mababa sa kritikal(mahalagang) na lebel, ang [[pinapamagitan ng selulang immunidad]] ay nawawala at ang katawan ay nagiging patuloy na mas marupok sa mga oportunistikong mga impeksiyon. Ang karamihan sa mga taong impektadong ng HIV-1 ay kalaunang tumutungo sa [[AIDS]].
cite journal
Linya 84:
| pmid=14667787 | doi=10.1016/j.jinf.2003.09.001
}}</ref> Ang HIV ay nagpapatuloy sa AIDS sa isang nagbabagong rate na apektado ng viral, hosto(host) at mga paktor pang-kapaligiran. Ang karamihan ay tumutungo sa AIDS sa loob ng 10 taon pagkatapos mahawaan ng HIV. Ang iba ay mas tutuloy sa AIDS ng mas mabilis samatalang para sa ilan ay mas matagal ang pagtuloy sa AIDS.
| author=Buchbinder SP, Katz MH, Hessol NA, O'Malley PM, Holmberg SD.
| title=Long-term HIV-1 infection without immunologic progression
Linya 104:
| pmid=10791375
| doi=10.1016/S0140-6736(00)02061-4
}}</ref> Ang paggamot gamit ang mga [[medikasyong anti-retroviral]] ay nagpapadagdag ng [[ekspektansiya ng buhay]] ng mga taong nahawaan ng HIV. Kahit pa ang HIV ay nagpatuloy sa AIDS, ang [[aberahe]]ng panahon ng pagpapatuloy(survival) sa terapiyang antiretroviral ay tinatayang higit sa 5 taon.
cite journal
Linya 113:
| doi=10.1097/01.aids.0000189864.90053.22
}}</ref> Kung ito ay hindi nagamot ng terapiyang antiretroviral, ang indibidwal na may AIDS ay namamatay sa loob ng isang taon.
cite journal
Linya 150:
| title=61. Retroviridae
| accessdate=2006-02-28
}}</ref> Ang mga Lentiviruse ay nag-aangkin ng maraming mga karaniwang mga katangiang [[morpolohiya|morpolohikal]] at [[biolohikal]]. Maraming mga espesye ay nahahawaan ng lentivirus na mailalarawang responsable sa pangmatagalang mga sakit na may mahabang [[yugtong inkubasyon]].
| author=Lévy, J. A.
| title=HIV pathogenesis and long-term survival
Linya 160:
| pmid=8280406
| doi=10.1097/00002030-199311000-00001
}}</ref> Ang mga Lentivirus ay naipapasa bilang may isang-hibla, positibong-[[senso (molekular na biolohiya)|senso]] na nakatakip na mga [[virus na RNA]]. Sa pagpasok sa inaasintang [[selula]], ang viral na [[genome]] ng [[RNA]] ay kinokonberte([[kabaligtarang transkripsiyon]]) sa dalawang-hiblang [[DNA]] ng isang kinokodigong viral na [[kabaligtarang transcriptase]] na inihahatid sa kahabaan ng viral genome sa partikulong virus. Ang nagreresultang viral DNA ay ipinapasok naman sa [[nucleus ng selula]] at isinasama sa selular na DNA ng kinokodigong viral na [[integrase]] at mga kapwa-paktor na hosto.
Ang dalawang mga uri ng HIV ay inilalarawan na: [[HIV-1]] at [[HIV-2]]. Ang HIV-1 ang virus na naunang natuklasan at pinangalanang LAV at HTLV-III. Ito ay mas [[birulente]], mas nakahahawa,
| author=Reeves, J. D. and Doms, R. W
| title=Human Immunodeficiency Virus Type 2
Linya 191:
|bibcode = 1997PNAS...94..254P }}</ref>
Sa yugtong ito(na karaniwang ay 2-4 linggo pagkatapos ng pagkakalantad), maraming mga indibidwal ay nagkakaroon ng [[influenza]] o tulad ng [[mononucleosis]] na sakit na tinataag na [[acute HIV infection]] na ang pinakaraniwang mga sintomas ay kinabibilangan ng [[lagnat]][[lymphadenopathy]], [[pharyngitis]], [[rash]], [[myalgia]], [[malaise]] at mga [[singaw]] sa bibig at lalamunan, at maaari ring kabilangan ng mas hindi karaniwang [[sakit sa ulo]], [[nausea]], at [[pagsusuka]], lumaking [[atay]]/[[spleen]], [[pagbawas ng timbang]], [[Candidiasis|thrush]], at mga [[neurolohikal]] na sintomas. Ang mga impektadong indibidwal ay maaaring makaranas ng lahat o ilan o wala sa mga sintomas na ito. Ang tagal ng mga sintomas ay nag-iiba iba na ang aberahe ay 28 araw at karaniwan ay tumatagal ng hindi bababa sa isang linggo.
{{cite journal
Linya 198:
}}</ref>
Dahil sa mga hindi spesipikong kalikasan ng mga sintomas na ito, ang mga ito ay kadalasang hindi nakikilala bilang mga tanda ng impeksiyong HIV. Kahit pa ang mga pasyente ay pumunta sa kanilang mga doktor o hospital, ang mga ito ay kadalasang nabibigyan ng maling [[diagnosis]] na merong may isa sa mas karaniwang mga [[nakahahawang sakit]] na may parehong mga sintomas. Dahil dito, ang mga pangunahing sintomas na ito ay hindi ginagamit sa pagda-diagnos ng impeksiyong HIV dahil ang mga ito ay hindi nakikita sa lahat ng mga kaso at dahil sa marami sa mga ito ay sinasanhi ng ibang mas karaniwang mga sakit. Gayunpaman, ang pagkilala ng sindroma ay mahalaga dahil ang pasyente ay mas nakahahawa sa yugtong ito.
<ref name="pmid11187417">{{cite journal |author=Daar ES, Little S, Pitt J, ''et al.'' |title=Diagnosis of primary HIV-1 infection. Los Angeles County Primary HIV Infection Recruitment Network |journal=Ann. Intern. Med. |volume=134 |issue=1 |pages=25–9 |year=2001 |pmid=11187417 |doi=}}</ref>
Linya 320:
|-
|}
:<sup>a</sup> Natuklasan ng ilang pag-aaral ang hindi sapat na ebidensiya na ang [[pagtutuli]] sa mga lalake ay pumoprotekta sa impeksiyong HIV sa mga [[lalakeng nakikipagtalik sa kapwa lalake]].
:<sup>b</sup> Ang [[trauma]] o pinsala sa [[bibig]], mga [[singaw]], pamamaga, sabay na umiiral na mga [[sakit na naipapasa sa pakikipagtalik]], [[ehakulasyon]] sa bibig at sistemikong pagsupil ng [[immuno]] ay maaaring magpadagdag ng rate ng pagpasa ng HIV.<ref>{{cite web|url=http://www.phac-aspc.gc.ca/publicat/epiu-aepi/epi_update_may_04/13-eng.php |title=Public Health Agency of Canada |publisher=Phac-aspc.gc.ca |date=2004-12-01 |accessdate=2010-07-28}}</ref>
:<sup>†</sup> "pinakamahusay na hulang pagtatantiya"
:<sup>‡</sup> Tinipong [[probabilidad]] na pagtatantiya ng pagpasa.
:Ang naka-bracket na mga halaga ay kumakatawan sa 95% na [[konpidensiyang interbal]].
Ang datos na ipinapakita sa itaas ay kumakatawan sa transmisyon(pagpasa) nang walang gamit na [[kondom]]. Ang panganib ay malaking dumadagdag sa presensiya ng mga [[ulcer]] sa [[ari]](genital), mga hiwa sa [[mukosa]], sabay na umiiral na mga [[sakit na naipapasa sa pakikipagtalik]], o pakikipagtalik sa katalik na may may taas na [[bigat na viral]] ng HIV.
Linya 331:
Ang tatlong pangunahing mga ruta ng transmisyon ng HIV ay natukoy. Ang HIV-2 ay naipapasa ng hindi gaanong kadalas sa pamamagitan ng rutang ina-sa-anak at rutang [[pakikipagtalik]] kesa sa HIV-1.
=== Seksuwal ===
[[Talaksan:
Ang karamihan sa mga impeksiyong HIV ay nakukuha sa pamamagitan ng [[hindi ligtas o hindi protektadong pakikipagtalik]](hindi paggamit ng [[kondom]]). Ang pagkawalang bahala sa HIV ay gumagampan ng mahalagang papel sa panganib ng pagkuha ng HIV.<ref name="cdc1"/><ref name=cdc2/> Ang transmisyon sa pakikipagtalik ay nangyayari kung ang isang impektado ng HIV na mga pluidong inilalabas sa katawan ng isang impektado ng HIV na indibidwal ay dumikit o napunta sa mga [[membrano]] ng [[ari]](sex organ), [[bibig]] o [[rectum]] ng taong katalik nito na walang sakit na HIV. Sa mga may mataas na sahod na bansa, ang panganib sa babae-sa-lalakeng transmisyon ay 0.04% kada akto ng pakikipagtalik at 0.08% transmisyon kada akto ng pakikipagtalik sa lalake-sa-babae. Sa iba't ibang mga dahilan, ang mga rate na ito ay 4 hanggang 10 mga beses na mas mataas sa may mababang-sahod na mga bansa.<ref name="Boily_et_al"/> Ang rate para sa tumatanggap na [[pakikipagtalik na anal]] ay mas matas na 1.7% kada akto ng pakikipagtalik.<ref name=Boily_et_al/>
Ang isang 1999 na meta-analisis ng mga pag-aaral ng paggamit ng [[kondom]] ay nagpakitang ang konsistenteng paggamit ng [[latex]] na kondom ay nagbabawas ng panganib ng transmisyong seksuwal ng HIV na mga 85%.<ref name="workshop">{{cite conference |last=National Institute of Allergy and Infectious Diseases | authorlink = National Institute of Allergy and Infectious Diseases | coauthors = National Institutes of Health, Department of Health and Human Services |title=Workshop Summary: Scientific Evidence on Condom Effectiveness for Sexually Transmitted Disease (STD) Prevention |pages=13–15 |date=2001-07-20 |location=Hyatt Dulles Airport, Herndon, Virginia |url=http://www3.niaid.nih.gov/about/organization/dmid/PDF/condomReport.pdf |format=PDF |accessdate=2009-01-08 }}</ref> Gayunpaman, ang [[spermicide]] ay maaaring aktuwal na magpadagdag ng rate ng transmisyon.<ref name="spermicide">{{cite web|url=http://www.fda.gov/ForConsumers/byAudience/ForPatientAdvocates/HIVandAIDSActivities/ucm126372.htm|title=Should spermicides be used with condoms? |publisher=[[United States Food and Drug Administration]]|date=2009-04-30|accessdate=2009-07-23 |work=Condoms and Sexually Transmitted Diseases, Brochure}}</ref><ref>[http://www.global-campaign.org/rectalN9.htm#rectal Global Campaign for Microbicides : Rectal Use of N-9] checked 2009-07-22</ref><ref>[http://www.global-campaign.org/clientfiles/GFN.pdf Nonoxynol-9 Spermicide on HIV Risk List] checked 2009-07-22</ref>
Ang mga [[randoma]]ng kinontrol na mga [[pagsubok medikal]] kung saan ang mga hindi [[tuli]]ng lalake ay randomang itinakda na tuliin sa mga kondisyong malinis at binigyan ng pagpapayo at ibang mga lalakeng hindi natuli ay isinagawa sa [[Timog Aprika]],
| author=Williams BG, Lloyd-Smith JO, Gouws E, Hankins C, Getz WM, Hargrove J, de Zoysa I, Dye C, Auvert B.
| title=The Potential Impact of Male Circumcision on HIV in Sub-Saharan Africa
Line 349 ⟶ 348:
| quotes =
| author = Gray RH et al.
| date =
| title = Male circumcision for HIV prevention in men in Rakai, Uganda: a randomised trial
| journal = Lancet
Line 368 ⟶ 367:
=== Mga produkto ng dugo ===
Sa pangkalahatan, kung ang isang impektado ng HIV na [[dugo]] ay dumikit o tumungo sa anumang bukas na [[sugat]], ang HIV ay maaaring maipasa sa indibidwal na walang HIV. Ang rutang ito ng transmisyon ay sumasaalang alang sa mga impeksiyon sa mga tagagamit ng [[itinuturok na droga]], at tumatanggap ng [[pagsasalin ng dugo]](bagaman ang karamihan sa mga pagsasalin ng dugo ay sinusuri para sa HIV sa mga maunlad na bansa) at mga produkto ng dugo. Ito ay ikinababahala rin para sa mga taong tumatanggap ng pangangalagang medikal sa mga rehiyong kung saan may laganap na mababang uring [[kalinisan ng katawan]](hygiene) sa paggamit ng panturok na mga kasangkapan gaya ng muling paggamit ng mga karayom sa mga bansang [[Ikatlong Daigdig]](third world). Ang mga manggagawa ng [[pangangalagang kalusugan]] gaya ng mga [[nars]], manggagawa ng laboratoryo at doktor ay nahawaan din bagaman ito ay bihirang mangyari. Simula na makikilala ang transmisyon ng HIV sa pamamagitan ng dugo, ang mga personnel na medikal ay inaatasang magprotekta sa kanilang mga sarili mula sa pagdikit o paglapit sa mga dugo sa pamamagitan ng [[pangkalahatang mga pag-iingat]]. Ang mga taong nagbibigay at tumatanggap ng [[tato]](tattoo), mga [[pagtuturok sa katawan]](body piercing) at [[pagsusugat sa katawan]](scarification) ay maaaring manganib sa impeksiyong HIV. Natagpuan ang HIV na mababa ang
|author=Lifson AR
|title=Do alternate modes for transmission of human immunodeficiency virus exist? A review
Line 381 ⟶ 380:
=== Ina-sa-anak ===
Ang transmisyon ng HIV virus mula sa ina sa anak ay maaaring mangyari ''[[in utero]]'' (habang nagbubuntis), ''intrapartum'' (sa [[panganganak]]), o sa pamamagitan ng [[pagpapasuso]]. Sa kawalan ng paggamot, ang rate ng transmisyon hanggang sa kapanganakan ng sanggol mula ina hanggang sa sanggol ay 25%.<ref name="Coovadia"/> Gayunpaman, kung may makukuhang kombinasyon ng paggamot ng [[drogang antiretroviral]] at [[seksiyong Caesarian]] ay magbabawas ng panganib sa HIV na kasingbaba ng isang porsiyento.
=== Pangmaramihang impeksiyon ===
{{Main|Superimpeksiyong HIV}}
Hindi tulad ng ilang mga virus, ang impeksiyong HIV ay hindi nagbibigay ng karagdagang [[immunidad]] laban sa mga karagdagang impeksiyon, sa partikular ay sa kaso ng mga virus na may mas malayong pagkakatulad sa [[gene]] . Ang parehong inter- at intra-clade na pangmaramihang mga impeksiyon ay naiulat,
|author=Smith D, Richman D, Little S
|title=HIV Superinfection
Line 395 ⟶ 394:
|doi=10.1086/431682
|issue=3
}}</ref> at naiugnay pa sa mas mabilis na pagpapatuloy ng sakit.
{{cite journal
|pmid=14987889
Line 423 ⟶ 422:
|first9=GH
}}
</ref> Ang pangmaramihang mga impeksiyon ay mahahati sa dalawang mga kategorya na batay sa panahon ng pagkakamit ng ikalawang [[strain]]. Ang [[kapwa impeksiyon]](coinfection) ay tumutukoy sa dalawang mga strain na lumalabas na nakuha sa parehong panahon(o kasing magkatulad upang makilala ng hiwalay). Ang muling impeksiyon(o [[superimpeksiyon]]) ang impeksiyong may ikalawang strain sa isang masusukat na panahong pagkatapos ng unang strain. Ang parehong mga anyo ay naiulat para sa HIV sa parehong acute at kronikong impeksiyon sa buong mundo.
|url=
|pmid=15353529
Line 459 ⟶ 458:
=== Pag-iwas ===
Ang isang kurso ng paggamot na [[antiretroviral]] na agad na nilapat pagkatapos ng pagkalantad sa HIV ay tumutukoy sa [[pagkatapos ng pagkalantad na prophylaxis]] ay nagpapabawas ng panganib ng impeksiyon kung sinimulan nang mabilis hangga't maaari.<ref name=Fan>{{cite book
| author = | year = 2005 | title = AIDS : science and society | chapter = | chapterurl = | editor = Fan, H., Conner, R. F. and Villarreal, L. P. eds | edition = 4th | pages = | publisher = Jones and Bartlett Publishers | location = [[Boston|Boston, MA]] | isbn = 0-7637-0086-X}}</ref> Noong Hulyo 2010, ang isang gel na pang-[[puke ng tao]] na naglalaman ng [[tenofovir]] na isang [[tagapigil ng baliktad na transcriptase]] ay naipakitang nagpabawas ng rate ng impeksiyon ng HIV ng 39 porsiyento sa isang pagsubok na isinagawa sa Timog Aprika.<ref name=Karim>{{cite journal | author=Karim, Q. A., Karim, S. S. A., Frolich, J. A., Grobler, A. C., Baxter, C., Mansoor, L. E., Kharsany, A. B. M., Sibeko, S., Mlisana, K. P., Omar, Z., Gengiah, T. N., Maarschalk, S., Arulappan, N., Mlotshwa, M., Morris, L., and Taylor, D. | title=Effectiveness and Safety of Tenofovir Gel, an Antiretroviral Microbicide, for the Prevention of HIV Infection in Women | journal=Science | volume=329 | issue=5996 | pages=1168–74 | date=19
[http://www.niaid.nih.gov/news/newsreleases/2011/Pages/HPTN052.aspx "Treating HIV-infected People with Antiretrovirals Protects Partners from Infection"], NIH News, 2011 May</ref> Ang pagsusuring pagkatapos ng pagkalantad sa HIV ay nirerekomiyenda sa pasimula, sa ika-anim na linggo, ikatlong buwan at ika-anim na buwan.
Sa kasalukuyan ay walang alam na makukuha ng publikong [[bakuna ng HIV]] para sa HIV o AIDS.<ref>{{cite web|author=Los Alamos National Laboratory • Established 1943 |url=http://www.lanl.gov/discover/curing_aids
Line 480 ⟶ 479:
| doi=10.1016/S1473-3099(11)70098-6
| pmid = 21570355
}}</ref> Gayunpaman, ang isang bakuna na kombinasyon ng dalawang nakaraang hindi matagumpay na mga kandidatong bakuna na [[ALVAC-HIV]] at [[AIDSVAX]] ay iniulat noong Seytembre 2009 na nagresulta sa 30% pagbabawas sa mga impeksiyon sa isang [[pagsubok medikal]] na isinagawa sa [[Thailand]].<ref>{{cite news| url=http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/8272113.stm | work=BBC News | title=HIV vaccine 'reduces infection' | date=
| title = A (prime) boost for HIV vaccine research?
| journal = Lancet
Line 493 ⟶ 492:
| title = HIV Vaccine Trial in Thai Adults
| publisher = ClinicalTrials.gov
| date =
| accessdate =
| url = http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00223080}}</ref><ref>{{cite web
| author = U.S. Army Office of the Surgeon General
| title = Follow up of Thai Adult Volunteers With Breakthrough HIV Infection After Participation in a Preventive HIV Vaccine Trial
| publisher = ClinicalTrials.gov
| date =
| url = http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00337181}}</ref>
Line 525 ⟶ 524:
}}</ref>
na may [[diametro]]ng mga 120 [[Nanometro|nm]] na mga 60 beses na mas maliit sa [[selulang pulang dugo]] ngunit malaki para sa isang [[virus]].
cite book
| author = Various
Line 534 ⟶ 533:
}}</ref> Ang isang-hiblang RNA ay masikip na binibigkis sa mga protinang nucleocapsid na p7 at mga [[ensaym]] na kailangan sa kaunlaran ng virion gaya ng [[baliktad na transcriptase]], [[aspartyl protease|proteases]], [[ribonuclease]] at [[integrase]]. Ang isang [[matriks]] na binubuo ng protinang viral na p17 ay pumapaligid sa capsid na sumisiguro sa integridad o kabuuan ng partikulong virion.<ref name=compendia/>
Ito naman ay napapaligiran ng [[viral na envelope]] na binubuo ng dalawang mga patong ng matabang mga [[molekula]]ng tinatawag na [[phospholipid]] na kinuha mula sa [[membrano ng selula]] ng tao kung ang bagong nabuong partikulong virus ay sumanga mula sa [[selula]]. Ang nakabigkis sa mga viral envelope ang mga protina mula sa selula ng [[hosto]] at mga 70 kopya ng kompleks na protinang HIV na umuungas sa ibabaw ng partikulong virus.
cite journal
| author=Chan, DC., Fass, D., Berger, JM., Kim, PS. | title=Core Structure of gp41 from the HIV Envelope Glycoprotein | journal=Cell | year=1997 | pages=263–73 | volume=89 | pmid=9108481 |format=PDF |url=http://www.its.caltech.edu/~chanlab/PDFs/Chan_Cell_1997.pdf|accessdate=2009-03-31
| doi=10.1016/S0092-8674(00)80205-6
| issue=2}}</ref> Ang kompleks na glycoprotein na ito ay pumapayag sa virus na kumabit at sumanib sa mga inaasintang selula upang magpasimula ng nakahahawang [[siklo]].<ref name=Chan/> Ang parehong mga pang-ibabaw na protinang ito lalo na ang gp120 ay itinuturing na mga inaasinta(targets) ng panghinaharap na paggamot o mga bakuna laban sa HIV.<ref name=nih1998>{{cite news| author=National Institute of Health | title=Crystal Structure of Key HIV Protein Reveals New Prevention, Treatment Targets | date=
Ang genome na [[RNA]] ay binubo ng hindi bababa sa mga pitong istraktural na tanda([[Long terminal repeat|LTR]], [[Trans-activation response element (TAR)|TAR]], [[HIV Rev response element|RRE]], PE, SLIP, CRS, and INS), at siyam na [[gene]] na (''gag'', ''pol'', at ''env'', ''tat'', ''rev'', ''nef'', ''vif'', ''vpr'', ''vpu'', at misan ay pangsampung ''tev'', na pagsasanib ng tat env and rev) na nagkokodigo sa 19 mga [[protina]]. Tatlo sa mga gene na ito na ''gag'', ''pol'', at ''env'' ay naglalaman ng impormasyon na kailangan upang gumawa ng mga istraktural na protina para sa mga bagong partikulong virus.
Ang dalawang mga protinang Tat(p16 ay p14) ang mga [[Tagapagpagana (henetika)|transkripsiyonal na transaktibidator]] para sa tagataguyod na LTR na kumikilos sa pamamagitan ng pagbibigkis ng elementong TAR RNA. Ang TAR ay maaari ring iproseso sa [[microRNA]] na rumiregula sa mga gene ng [[apoptosis]] na [[ERCC1]] at [[IER3]].<ref name="pmid18299284">{{cite journal|author=Ouellet DL, Plante I, Landry P, ''et al.'' |title=Identification of functional microRNAs released through asymmetrical processing of HIV-1 TAR element |journal=Nucleic Acids Res. |volume=36 |issue=7 |pages=2353–65 |year=2008 |month=April |pmid=18299284 |pmc=2367715 |doi=10.1093/nar/gkn076 |url=http://nar.oxfordjournals.org/cgi/content/full/36/7/2353}}</ref><ref name="pmid19220914">{{cite journal |author=Klase Z, Winograd R, Davis J, ''et al.'' |title=HIV-1 TAR miRNA protects against apoptosis by altering cellular gene expression |journal=Retrovirology |volume=6 |issue= 1|page=18 |year=2009 |pmid=19220914 |pmc=2654423 |doi=10.1186/1742-4690-6-18 |url=http://www.retrovirology.com/content/6/1/18}}</ref> Ang protinang [[Rev (HIV)|Rev]](p19) ay sangkot sa paglilipat ng RNA mula sa [[nucleus ng selula]] at [[cytoplasmo]] sa pamamagitan ng pagbibigkis ng [[HIV Rev response element|RRE]] elementong RNA. Ang protinang Vif (p23) ay pumipigil sa aksiyon ng [[APOBEC3G]] (na isang protinang selula na nagde-[[deaminasyon|deaminado]] ng DNA: mga hybrid na RNA at/o nanghihimasok sa protinang Pol). Ang protinang Vpr(p14) ay pumipigil sa [[paghahati ng selula]] sa G2/M. Ang protinang Nef (p27) ay babang-nagreregula ng [[CD4]] (ang pangunahing reseptor na viral) gayundin ang mga molekulang [[MHC class I]] at [[MHC class II|class II]].<ref name="pmid2014052">{{cite journal |author=Garcia JV, Miller AD |title=Serine phosphorylation-independent downregulation of cell-surface CD4 by nef |journal=Nature |volume=350|issue=6318 |pages=508–11 |year=1991 |month=April |pmid=2014052 |doi=10.1038/350508a0|url=|bibcode = 1991Natur.350..508G }}</ref><ref name="pmid8612235">{{cite journal |author=Schwartz O, Maréchal V, Le Gall S, Lemonnier F, Heard JM |title=Endocytosis of major histocompatibility complex class I molecules is induced by the HIV-1 Nef protein |journal=Nat. Med. |volume=2 |issue=3 |pages=338–42 |year=1996|month=March |pmid=8612235 |doi= 10.1038/nm0396-338|url=}}</ref><ref name="pmid11593029">{{cite journal |author=Stumptner-Cuvelette P, Morchoisne S, Dugast M, ''et al.'' |title=HIV-1 Nef impairs MHC class II antigen presentation and surface expression |journal=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.|volume=98 |issue=21 |pages=12144–9 |year=2001 |month=October |pmid=11593029 |pmc=59782|doi=10.1073/pnas.221256498 |url=|bibcode = 2001PNAS...9812144S }}</ref>
Ang Nef ay nakikipag-ugnayan rin sa mga sakop na SH3. Ang protinang Vpu(p16) ay umiimpluwensiya sa paglabas ng bagong mga partikulong virus mula sa mga impektadong selula.
=== Tropismo ===
Line 551 ⟶ 550:
[[Talaksan:HIV Mature and Immature.PNG|thumb|right|Diagram of the immature and mature forms of HIV]]
Ang terminong [[tropismong viral]] ay tumutukoy sa kung aling mga uri ng [[selula]] ang nahahawaan ng HIV. Ang HIV ay maaaring humawa sa iba't ibang uri ng mga selulang [[immuno]] gaya ng [[Tagatulong na selulang T|CD4<SUP>+</SUP> na mga selulang T]], [[macrophage]], at [[microglial]]. Ang pagpasok ng HIV-1 sa mga macrophage at CD4<SUP>+</SUP> na mga selulang T ay pinamamagitan sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng mga virion envelope glycoprotein(gp120) sa molekulang CD4 sa inaasintang mga selula gayundin sa mga kapwa reseptor na [[chemokine]].
Ang mga strain na macrophage ng HIV-1, o hindi-[[syncitia]]-na pumupukaw na mga strain(NSI) ay gumagamit ng reseptor na ''β''-chemokine na [[CCR5]] para sa pagpasok at kaya ay may kakayahang magreplika sa mga macrophage at CD4<SUP>+</SUP> na mga selulang T.<ref name=Coakley>{{
Line 567 ⟶ 566:
}}</ref> na malamang ay bumubuo ng imbakan na nagpapanatili ng impeksiyon kapag ang bilang ng CD4<SUP>+</SUP> mga selulang T ay labis na bumagsak sa mababang mga lebel.
Ang ilang mga tao ay hindi tinatablan o nahahawaan ng ilang mga strain ng HIV.
cite journal
Line 576 ⟶ 575:
| doi=10.1097/00002030-200317004-00006
}}</ref> Halimbawa, ang mga taong may [[mutasyon]]g [[CCR5-Δ32]] ay resistante(hindi tinatablan) ng impeksiyon ng virus na R5 dahil ang mutasyon ay pumipigil sa HIV na magbigkis sa kapwa reseptor na ito na nagbabawas ng kakahayan nito na humawa ng mga inaasintang selula.
Ang [[pakikipagtalik]] ang pangunahing paraan ng transmisyon ng HIV. Ang HIV na X4 at R5 ay makikita sa [[semilya]] na ipinapasa mula sa lalake sa katalik nito(babae o lalake). Ang virion ay maaaring humawa ng maraming mga inaasintang selula at kumalat sa buong organismo. Gayunpaman, ang proseso ng pagpili ay tumutungo sa nananaig na transmisyon ng virus na R5 sa daanang ito.
{{cite journal
Line 598 ⟶ 597:
| author=Muciaccia B, Padula F, Vicini E, Gandini L, Lenzi A, Stefanini M. | title=Beta-chemokine receptors 5 and 3 are expressed on the head region of human spermatozoon | journal=FASEB J | year=2005 | pages=2048–50 | volume=19 | issue=14 | pmid=16174786 | doi=10.1096/fj.05-3962fje
}}</ref> at ang [[selulang epithelial]] sa [[ari]](genital) ay may kinikilingang sumasamsam sa virus na X4.
{{cite journal
Line 632 ⟶ 631:
==== Pagpasok sa selula ====
Ang HIV ay pumapasok sa [[macrophage]]s at CD4<SUP>+</SUP> na mga selulang T sa pamamagitan ng [[adsorpsiyon]] ng mga [[glycoprotein]] sa ibabaw sa mga reseptor sa inaasintang selula na sinundan ng pagsasanib ng [[viral envelope]] sa [[membrano ng selula]] at paglabas ng HIV capsid sa selula.
Ang pagpasok sa selula ay nagmumula sa pamamagitan ng interaksiyon ng trimeric envelope complex ([[gp160]] spike) at parehong [[CD4]] at reseptor na chemokine(na pangkalahatan ay [[CCR5]] o [[CXCR4]] ngunit ang iba ay alam na nakikipag-ugnayan) sa ibabaw ng selula.
Ang unang hakbang sa pagsasanib ay kinasasangkutan ng mataas na apinidad ng pagkakabit ng mga nagbibigkis na sakop(domains) na CD4 ng [[gp120]] sa CD4. Kapag ang gp120 ay nakabigkis na sa protinang CD4, ang envelope complex ay sumasailalim sa isang istraktural na pagbabago na naglalantad ng mga chemokine na nagbibigkis sa mga sakop ng gp120 at pumapayag sa mga ito na makipag-ugnayan sa mga inaasintang reseptor na chemokine.<ref name=Chan2/><ref name=Wyatt/> Ito ay pumapayag para sa mas matatag na dalawang-umuungos na pagkakabit na pumapayag sa N-terminal na nagsasanib na [[peptide]] na gp41 upang makatagos sa membrano ng selula.<ref name=Chan2/><ref name=Wyatt/> Ang inulit na mga sekwensiya sa gp41, HR1, at HR2 ay nakikipag-ugnayan naman na nagsasanhi ng pagbagsak ng ektraselular na bahagi ng gp41 sa isang hairpin. Ang pulupot na istrakturang ito ay nagpapalapit sa virus at mga membrano ng selula na pumapayag sa pagsasanib ng mga membrano at kalaunang pagpasok ng viral capsid.
Pagkatapos ang HIV ay bumigkis sa inaasintang selula, ang [[RNA]] ng HIV at iba't ibang mga [[ensaym]] kabilang ang baligtad na transcriptrase, integrase, ribonuclease, and protease, ay itinutusok(injected) sa loob ng selula.<ref name=Chan2/>
Habang isinasagawa ang batay sa microtubule na paghahatid sa nucleus, ang viral na isang hiblang RNA genome ay [[transkipsiyon|tinranskriba]] sa dalawang-hibang DNA na isinasama naman sa [[kromosoma]] ng hosto.
Ang HIV ay maaaring humawa ng mga [[selulang dendritiko]](DC) sa pamamagitan ng rutang CD4-[[CCR5]] na ito, ngunit ang isa pang ruta gamit ang spesipiko sa mannose na C-uring lectin na mga reseptor gaya ng [[DC-SIGN]] ay maaari ring gamitin.<ref name=Pope_2003>{{cite journal |author=Pope M, Haase A |title=Transmission, acute HIV-1 infection and the quest for strategies to prevent infection |journal=Nat Med |volume=9 |issue=7 |pages=847–52 |year=2003 |pmid=12835704 |doi=10.1038/nm0703-847}}</ref> Ang mga DC ang isa sa mga unang selula na naeenkwentro ng virus sa pagpasang nangyayari sa [[pakikipagtalik]]. Ang mga ito ay kasalukuyang ipinagpapalagay na gumagampan ng mahalagang papel sa pamamaigtan ng pagpasa ng HIV sa mga selulang T kapag ang virus ay nabitig sa [[mukosa]] ng mga DC.
==== Replikasyon at transkripsiyon ====
Sa madaling panahong pagkatapos na ang viral capsid ay pumasok sa selula, ang isang [[ensaym]] na tinatawag na [[baligtad na transcriptase]]'' ay nagpapalaya ng isang-hiblang (+)[[RNA]] na genome mula sa ikinabit na mga protinang viral at kumokopya nito sa molekulang [[cDNA|complementary DNA (cDNA)]].<ref name=Zheng>{{cite journal
| author=Zheng, Y. H., Lovsin, N. and Peterlin, B. M. | title=Newly identified host factors modulate HIV replication | journal=Immunol. Lett. | year=2005 | pages=225–34 | volume=97 | issue=2 | pmid=15752562 | doi=10.1016/j.imlet.2004.11.026}}</ref> Ang proseso ng baligtad na transkripisyon ay labis na nagagawi sa pagkakamali at ang mga nagreresultang [[mutasyon]] ay maaaring magsanhi ng [[resistansiya sa mga drogang antiviral|resistansiya]](hindi pagtalab sa droga) o pumayag sa virus na sumakop sa [[sistemang immuno]] ng katawan. Ang baligtad na transcriptase ay mayroon ring aktibidad na ribonuclease na sumisira sa viral RNA habang isinasagawa ang [[biosintesis|sintesis]] ng cDNA gayundin ng independiyente sa DNA na aktibidad na DNA polymerase na lumilikha ng [[senso (molekula na biolohiya)|sensong]] DNA mula sa ''antisensong'' cDNA.<ref>[http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit3/viruses/hivlc.html Doc Kaiser's Microbiology Home Page > IV. VIRUSES > F. ANIMAL VIRUS LIFE CYCLES > 3. The Life Cycle of HIV] Community College of Baltimore County. Updated: Jan., 2008</ref> Sa pagiging magkasama, ang cDNA at ang komplementong anyo nito ay bumubuo ng dalawang-hiblang viral DNA na inihahatid naman sa [[nucleus ng selula]]. Ang pagsasama ng viral DNA sa [[genome]] ng selula ng hosto ay isinasagawa ng isa pang ensaym na viral na tinatawag na ''[[integrase]]''.<ref name=Zheng/>
[[Talaksan:Reverse Transcription.png|thumb|Ang baligtad na transkipsiyon ng genome ng HIV sa dalawang hiblang DNA]]
Ang isinamang viral DNA na ito ay maaaring humimlay ng hindi aktibo sa latentong yugto ng impeksiyong HIV.<ref name=Zheng/> Upang aktibong lumikha ng virus, ang ilang mga selular na [[paktor ng transkipsiyon]] ay hindi kinakailangang umiiral, na ang pinakamahalaga ang [[NF-κB|NF-''κ''B]] (NF kappa B) na [[taas na regulasyon|taas-na-nireregula]] kapag ang mga selulang T ay naging aktibo.
| author=Hiscott J, Kwon H, Genin P. | title=Hostile takeovers: viral appropriation of the NF-kB pathway | journal=J Clin Invest. | year=2001 | pages=143–151 | volume=107 | issue=2 | pmid=11160127 | doi=10.1172/JCI11918
| pmc=199181
}}</ref> Ang ibig sabihin nito, ang mga selulang malamang na mapatay ng HIV ang mga kasalukuyang lumalaban sa impeksiyon.
Habang nangyayari ang repklikasyon ng virus, ang isinamang DNA [[provirus]] ay [[transkripsiyon (henetika)|tintranskriba]] sa [[Messenger RNA|mRNA]] na [[pagpuputol (henetika)|pinutol]](spliced) sa mas maliit na mga piraso. Ang mga maliit na mga pirasong ito ay inilalabas mula sa nucleus patungo sa [[cytoplasma]] kung saan ang mga ito ay [[pagsasalin (henetika)|isinasalin]] sa mga regulatoryong protinang [[Tat (HIV)|Tat]] (na humihikayat ng bagong produksiyon ng virus) at [[Rev (HIV)|Rev]]. Habang ang bagong nalikhang protinang Rev ay nagtitipon sa nucleus, ito ay bumibigkis sa viral mRNAs at pumapayag sa mga hindi naputol(unspliced) RNA na umalis sa nucleus kung saan ang ito ay napananatili hanggang sa maputol.
{{cite journal
| author=Pollard, V. W. and Malim, M. H. | title=The HIV-1 Rev protein | journal=Annu. Rev. Microbiol. | year=1998 | pages=491–532 | volume=52 | issue= | pmid=9891806 | doi=10.1146/annurev.micro.52.1.491
}}</ref> Sa yugtong ito, ang mga istraktural na protinang Gag at Env ay nalilikha mula sa buong habang mRNA. Ang buong-habang RNA ay aktwal na genome ng virus; ito ay nagbibigkis sa protinang Gag at ikinakahon sa mga bagong partikulong virus.
Ang HIV-1 at HIV-2 ay lumalabas na nagkakahong ng kanilang RNA nang magkaiba. Ang HIV-1 ay nagbibigkis sa anumang angkop na RNA samantalang ang HIV-2 ay may kinikilangang nagbibigkis sa mRNA na ginamit upang lumikha ng mismong protinang Gag. Ito ay maaaring mangahulugang ang HIV-1 ay may mas mabuting kakayahan na sumailalim sa [[mutasyon]]. Ang impeksiyong HIV-1 ay tumutuloy sa AIDS nang mas mabilis kesa sa impeksiyong HIV-2 at ang
Line 665 ⟶ 664:
=== Pagkakaibang henetiko ===
{{See|Mga pangilalim na uri ng HIV}}
[[Talaksan:HIV-SIV-phylogenetic-tree.svg|thumb|Ang [[phylohenetikong puno]] ng [[SIV]] at
Ang HIV ay iba sa maraming mga virus dahil ito ay may napakataas na [[henetikong pagkakaiba]]. Ang pagkakaibang ito o dibersidad ay resulta ng mabilis na replikasyong siklo na may paglikha ng 10<sup>10</sup> kada arawa ksasama ng mataas na rate ng [[mutasyon]] na mga tinatayang 3 x 10<sup>−5</sup> kada nucleotide base kada siklo ng replikasyon at [[henetikong rekombinasyon|muling pagsasamang]] mga katangian ng baligtad na transcriptase.<ref name=RobertsonDL>{{cite journal | author=Robertson DL, Hahn BH, Sharp PM. | title=Recombination in AIDS viruses | journal=J Mol Evol. | year=1995 | pages=249–59 | volume=40 | issue=3 | pmid=7723052 | doi=10.1007/BF00163230}}</ref><ref name="Rambaut_2004">{{cite journal | title=The causes and consequences of HIV evolution | last=Rambaut | first=A et al | journal=Nature Reviews Genetics | volume=5 | year=2004 | month=January | doi=10.1038/nrg1246 | pmid=14708016 | url=http://tree.bio.ed.ac.uk/downloadPaper.php?id=242 | issue=52–61 | last2=Posada | first2=D | last3=Crandall | first3=KA | last4=Holmes | first4=EC | pages=52–61}}</ref><ref name="pmid17960579">{{cite journal |author=Perelson AS, Ribeiro RM |title=Estimating drug efficacy and viral dynamic parameters: HIV and HCV |journal=Stat Med |volume=27 |issue=23 |pages=4647–57 |year=2008 |month=October |pmid=17960579 |doi=10.1002/sim.3116 |url=}}</ref>
Ang masalimuot na senaryong ito ay tumutungo sa paglikha ng maraming mga barianto(uri) ng HIV sa isang impektadong pasyente sa kurso ng isang araw.
Ang malapit na kaugnay na [[simian immunodeficiency virus]] (SIV) ay nag-[[ebolusyon|ebolve]] sa maraming mga strain na inuri sa mga natural na [[species]] ng hosto. Ang mga SIV strain ng [[Aprikanong berdeng unggoy]] (SIVagm) at [[sooty mangabey]] (SIVsmm) ay pinaniniwalaang may mahabang kasaysayang [[ebolusyon]]aryo sa mga hosto nito. Ang mga hostong ito ay naka-angkop sa presensiya ng virus<ref name=pmid19661993>{{Cite pmid|19661993}}</ref> na makikita sa mataas na mga lebel sa dugo ng hosto ngunit nagpupukaw lamang ng isang katamtamang tugon ng [[immuno]],<ref>{{cite journal |author=Holzammer S, Holznagel E, Kaul A, Kurth R, Norley S |title=High virus loads in naturally and experimentally SIVagm-infected African green monkeys |journal=Virology |volume=283 |issue=2 |pages=324–31 |year=2001 |pmid=11336557 |doi=10.1006/viro.2001.0870}}</ref> does not cause the development of simian AIDS,<ref>{{Cite journal | author = Kurth, R. and Norley, S. | year = 1996 | title = Why don't the natural hosts of SIV develop simian AIDS? | url = | journal = J. NIH Res. | volume = 8 | issue = | pages = 33–37 }}</ref> at hindi sumasailalim sa labis na [[mutasyon]] at muling pagsasamang tipikal sa impeksiyong HIV sa mga tao.
Salungat dito, kapag ang mga strain ay nakahawa sa mga [[species]] ng hayop na hindi naka-angkop sa HIV(mga hostong "heterologous" gaya ng [[rhesus]] o cynomologus [[macaques]]), ang mga hayop ay bumubuo ng AIDS at ang virus ay lumilikha ng pagkakaiba ibang henetiko katulad ng nakikita sa impeksiyon ng HIV sa tao.<ref>{{cite journal |author=Daniel MD, King NW, Letvin NL, Hunt RD, Sehgal PK, Desrosiers RC |title=A new type D retrovirus isolated from macaques with an immunodeficiency syndrome |journal=Science |volume=223 |issue=4636 |pages=602–5 |year=1984 |pmid=6695172 |doi=10.1126/science.6695172|bibcode = 1984Sci...223..602D }}</ref> Ang Chimpanzee SIV (SIVcpz) na pinakamalapit na kamag-anak ng HIV-1 ay kaugnay ng dumagdag na mortalidad(kamatayan) at tulad ng AIDS na mga sintomas sa mga natural na hosto nito.
Ang tatlong mga pangkat ng HIV-1 ay natukoy sa basehan ng mga pagkakaiba sa rehiyong envelope(''env'') na M, N, and O.<ref name=Thomson>
Line 690 ⟶ 689:
| author=Perrin L, Kaiser L, Yerly S. | title=Travel and the spread of HIV-1 genetic variants | journal=Lancet Infect Dis. | year=2003 | pages=22–27 | volume=3 | issue=1 | pmid=12505029 | doi=10.1016/S1473-3099(03)00484-5
}}</ref> Ang pag-iral ng ika-apat na pangkat na "P" ay [[hipotesis|hinipotesis]] batay sa virus na naihiwalay noong 2009.
|author=Plantier JC, Leoz M, Dickerson JE, ''et al.''
|title=A new human immunodeficiency virus derived from gorillas
Line 706 ⟶ 705:
Ang henetikong sekwensiya ng HIV-2 ay isang bahagi lamang na [[homologo]] sa HIV-1 at mas malapit na katulad ng SIVsmm.
== Diagnosis ==
Maraming positibo sa HIV na mga tao ang walang alam na sila ay nahawaan(infected) ng HIV virus. Halimbawa, mababa sa 1% ng mga aktibong seksuwal na populasyong pangsiyudad sa [[Aprika]] ang nasubok(tested) at ang proporsiyon na ito ay mas mababasa sa mga rural na populasyon. Sa karagdagan, ang tanging 0.5% ng mga buntis na babaeng pumpupunta sa mga pasilidad pangkalusugan ang napayuhan, nasubok, o nakatanggap ng mga resulta ng pagsubok. Muli, ang proporsiyon na ito ay mas mababa sa mga rural na pasilidad pangkalusugan. Dahil sa ang mga donor ay hindi alam ang kanilang impeksiyon, ang dugo ng donor(nagbigay) at mga produkto ng dugong ginagamit sa medisina at pananaliksik medikal ay rutinang(routinely) ini-screen para sa HIV.
Ang pagsubok(testing) ng HIV-1 ay binubuo ng inisyal na screening sa isang enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) upang matukoy ang mga [[antibody]] sa HIV-1. Ang mga specimen na may hindi reaktibong resulta mula sa inisyal na ELISA ay tinuturing na negatibo sa HIV malibang ang bagong pagkakalantad sa isang impektadong katalik na hindi alam na may HIV ay nangyari. Ang mga specimen na may reaktibong resulta ng ELISA, ang resulta ay muling sinusubok(retested) sa duplika(duplicate) Kung ang resulta ng pagsubok na duplika ay reaktibo, ang specimen ay inuulat na paulit ulit na reaktibo at sumasailalim sa isang pagsubok ng pagkokompirma na may spesipikong karagdagang pagsubok, halimbawa ang Western blot o ang hindi mas karaniwang immunofluorescence assay (IFA)). Ang mga tanging specimen na paulit ulit na reaktibo sa ELISA at positibo sa IFA o reaktibo sa Western blot ay itinuturing na positibo sa HIV at indikatibo ng impeksiyon ng HIV. Ang mga specimen na paulit ulit na reaktibo sa ELISA ay paminsan minsang nagbibgay ng hindi matukoy na resulta ng Western blot na maaaring hindi kompletong tugon ng antibody sa HIV ng isang impektadong indibidwal o mga hindi spesipikong raksiyon sa isang hindi impektadong indibidwal.
Bagaman ang IFA ay maaaring gamitin upang kompirmahin ang impeksiyon sa mga ambiguosong(malabong) mga kasong ito, ang assay na ito ay hindi malawak na ginagamit. Sa pangkalahatan, ang ikalawang specimen ay dapat kolektahin ng higit sa isang buwang kalaunan at muling subukin para sa mga indibidwal na may hindi matukoy na resulta ng Western blot. Bagaman hindi gaanong karaniwang makukuha, ang nucleic acid testing (e.g., viral RNA o proviral DNA amplification method) ay maaari ring makatulong sa ilang mga sitwasyon. Sa karagdagan, ang mga specimen ay maaaring magbigay ng hindi konklusibong mga resulta dahil sa mababang kantidad ng specimen. Sa mga sitwasyong ito, ang ikalawang specimen ay kinokolekta at sinusubok para sa impeksiyon ng HIV.
Ang modernong pagsubok HIV ay labis na tiyak(accurate). Ang tsansa ng isang resultang [[mali-positibo]](false positive) sa dalawang-hakbang na protocol ng pagsubok ay tinatantiyang 0.0004% hanggang 0.0007% sa pangkalahatang populasyon sa [[Estados Unidos]].
Line 716 ⟶ 715:
== Pangangasiwa ==
{{Main|Pangangasiwa ng HIV/AIDS}}
Sa kasalukuyan ay walang gamot(cure) o epektibong [[bakuna para sa HIV]] na kumpletong pupuksa o mag-aalis ng virus na HIV sa katawan ng indibidwal na nahawaan nito. Ang pangangasiwa sa mga indibidwal na nahawaan ng HIV ay binubuo ng [[terapiyang antiretroviral]](HAART) na nagpapabagal ng pagpapatuloy ng sakit.<ref name=LE2011>{{cite journal|last=May|first=MT|coauthors=Ingle, SM|title=Life expectancy of HIV-positive adults: a review|journal=Sexual health|date=2011 Dec|volume=8|issue=4|pages=526–33|pmid=22127039|doi=10.1071/SH11046}}</ref> Mula 2010, ang higit sa 6 milyong mga indibidwal ay umiinom ng HAART sa may mababa at gitnang sahod na mga bansa.<ref name=UN2011Ten/>
===Terapiyang antiviral===
[[File:Abacavir (Ziagen) 300mg.jpg|thumb|alt=Two yellow oblong pills on one of which the markings GX623 are visible|''[[Abacavir]]'' – isang analog ng nucleoside na tagapigil ng baligtad na transcriptase (NARTI o NRTI)]]
<!--What it is -->
Ang kasalukuyang mga opsiyon na HAART ay mga kombinasyon(o cocktail) na binubuo ng hindi bababa sa tatlong mga gamot na kabilang sa hindi bababa sa dalawang uri o klase ng mga ahenteng antiretroviral.
<!--When to start -->
Kung kelan sisimulan ang terapiyang antiretrovial ay paksa ng debate.<ref name=Deut2010/><ref>{{cite journal|last=Sax|first=PE|coauthors=Baden, LR|title=When to start antiretroviral therapy—ready when you are?|journal=The New England Journal of Medicine|date=2009-04-30|volume=360|issue=18|pages=1897–9|pmid=19339713|doi=10.1056/NEJMe0902713}}</ref> Ang parehong World Health Organization, European guidelines at ang Estados Unidos ay nagrerekomiyenda ng mga antiretroviral sa lahat ng mga adolesente, matatandang tao at mga buntis na babae na may bilang ng CD4 na mas mababa sa 350/uL o sa mga may sintomas kahit hindi isasaalang-alang ang bilang ng CD4.
<!--Benefit -->
Ang mga benepisyo ng paggamot ay kinabibilangan ng isang nabawasang panganib ng pagpapatuloy sa [[AIDS]] at isang nabawasang panganib ng kamatayan.<ref>{{cite journal|last=When To Start|first=Consortium|coauthors=Sterne, JA; May, M; Costagliola, D; de Wolf, F; Phillips, AN; Harris, R; Funk, MJ; Geskus, RB; Gill, J; Dabis, F; Miró, JM; Justice, AC; Ledergerber, B; Fätkenheuer, G; Hogg, RS; Monforte, AD; Saag, M; Smith, C; Staszewski, S; Egger, M; Cole, SR|title=Timing of initiation of antiretroviral therapy in AIDS-free HIV-1-infected patients: a collaborative analysis of 18 HIV cohort studies|journal=Lancet|date=2009-04-18|volume=373|issue=9672|pages=1352–63|pmid=19361855|doi=10.1016/S0140-6736(09)60612-7|pmc=2670965}}</ref> Sa mga maunlad na bansa, ang paggamot ay nagpapabuti rin ng kalusugang pisikal at pang-isipan ng mga meron nito.<ref>{{cite journal|last=Beard|first=J|coauthors=Feeley, F; Rosen, S|title=Economic and quality of life outcomes of antiretroviral therapy for HIV/AIDS in developing countries: a systematic literature review|journal=AIDS care|date=2009 Nov|volume=21|issue=11|pages=1343–56|pmid=20024710|doi=10.1080/09540120902889926}}</ref> Sa paggamot, mayroon isang 70% na nabawasang panganib ng pagtatamo ng tuberculosis.<ref name=WHOTx2010Pg19/> Ang mga karagdagang benepisyo ay kinabibilangan ng isang nabawasang panganib ng pagpasa ng sakit sa mga partner na katalik ng mga indbidwal na may HIV at isang nabawasang pagpasa sa ina-tungo-sa-anak mula sa inang may HIV.
Ang mga spesipikong pangyayaring adberso ay nauugnay sa ahenteng iniinom.
<!--In children -->
Ang mga rekomendasyon ng paggamot sa mga bata ay medyo iba kesa sa mga matatandang tao. Sa umuunlad na mga bansa simula 2010, ang 23% ng mga batang nangangailangan nito ay mayroong paglapit sa mga gamot na ito.<ref name=UN2011ONESIXTY>UNAIDS 2011 pg. 150–160</ref> Ang parehong World Health Organization at Estados Unidos ay nagrerekomiyenda ng paggamot para sa lahat ng mga bata na may mababa sa 12 buwan ang edad.
===Mga impeksiyong oportunistiko ===
Ang mga paraan upang maiwasan ang mga impeksiyong oportunistiko ay epektibo sa maraming mga taong may HIV/AIDS. Ang paggamot ng mga antiviral ay kadalasang nagpapabuti ng kasalukuyan gayundin nagpapabawas ng panganib ng panghinaharap na mga impeksiyong oportunistiko.
<ref name=Montessori2004/> Ang bakuna laban sa [[hepatitis A]] at [[hepatitis B]] ay ipinapayo sa lahat ng mga tao nasa panganib ng HIV bago sila mahawaan, gayunpaman, ang mga ito ay maaaring bakunahan pagkatapos mahawaan ng HIV.<ref name=Laurence>{{Cite journal | author=Laurence J | title=Hepatitis A and B virus immunization in HIV-infected persons | journal=AIDS Reader | year=2006 | pages=15–17 | volume=16 | issue=1 |pmid=16433468}}</ref> Ang prophylaxis na [[Trimethoprim/sulfamethoxazole]] sa pagitan ng apat at anim na linggong taong gulang at pagwawakas ng pagpapasuso sa mga sanggol na ipinanganak sa mga inang positibo sa HIV ay nirerekomiyenda sa mga pagtatakdang nililimitahan ng mga mapagkukunan.<ref name=UN2011ONESIXTY/> Ito ay nirerekomiyenda rin upang maiwasan ang PCP kapag ang bilang ng CD4 sa mga tao ay mababa sa 200 mga selula/uL at sa mga mayroon o nakaraang mayroong PCP.<ref name=PCP2011>{{cite journal|last=Huang|first=L|coauthors=Cattamanchi, A; Davis, JL; den Boon, S; Kovacs, J; Meshnick, S; Miller, RF; Walzer, PD; Worodria, W; Masur, H; International HIV-associated Opportunistic Pneumonias (IHOP), Study; Lung HIV, Study|title=HIV-associated Pneumocystis pneumonia|journal=Proceedings of the American Thoracic Society|date=2011 Jun|volume=8|issue=3|pages=294–300|pmid=21653531|doi=10.1513/pats.201009-062WR|pmc=3132788}}</ref> Ang mga taong may malaking immunosuppresyon ay pinapayuhan rin na tumanggap ng terapiyang prophilaktiko para sa [[toxoplasmosis]] at [[Cryptococcus|Cryptococcus meningitis]].<ref name=PEPpocketguide>{{cite web | publisher=[[United States Department of Health and Human Services|Department of Health and Human Services]] | date =
===Medisinang alternatibo ===
Sa Estados Unidos, ang tinatayang 60% ng mga taong may HIV ay gumagamit ng iba't ibang mga uri ng [[alternatibong medisina]].
=== Latentong HIV reservoir ===
Sa kabilan ng tagumpay ng mataas na aktibong terapiyang antiretroviral(''highly active antiretroviral therapy'' o HAART) sa pagkokontrol ng impeksiyong HIV at pagbabawas ng kamatayang kaugnay ng HIV, ang mga kasulukuyang rehimeng droga ay walang kakayahan na kompletong malipol ang impeksiyong HIV. Maraming mga taong nasa HAART ay nagkakamit ng pagsupil ng HIV sa mababa sa hangganan ng deteksiyon ng pamantayang mga klinikal na assay para sa maraming mga taon. Gayunpaman, sa paghinto ng HAART, ang bigat viral ng HIV ay mabilis na bumabalik na may sabay na pagbaba ng mga CD4+ na T-Selula na sa karamihan ng mga mga kaso na walang pagbalik sa paggamot ay tumutuloy sa [[AIDS]].
Upang matagumpay na maparami ang sarili nito, ang HIV ay dapat kumomberte ng [[RNA]] genome nito sa [[DNA]] na nag-aangkat naman sa [[nucleus ng selula]] ng hosto(host) at nagpapasok sa genome ng hosto sa pamamagitan ng aksiyon ng HIV [[integrase]]. Dahil ang pangunahing [[selula]]r na inaasinta ng HIV ang CD4+ T-Selula ay gumagampan bilang [[memorya]]ng mga selula ng [[sistemang immuno]], ang isinamang HIV ay maaaring manataling tulog(dormant) sa loob ng maraming mga taon at posible sa mga [[dekada]]. Ang latentong [[reservoir]] ay maaaring masukat sa pamamagitan ng kapwa-pagkukultura ng mga CD4+ T-Selula mula sa mga nahawaang pasyente sa mga CD4+ T-Selula mula sa hindi hawaang mga donor at sukatin ang protinang HIV o [[RNA]].
Ang pagkabigo ng mga kandidatong [[bakuna]] upang pumrotekta laban sa impeksiyong HIV at pagpapatuloy sa [[AIDS]] ay tumungo sa binagong pokus sa mga biolohikal na mekanismong responsable sa [[latensiya ng HIV]]. Ang isang limitadong panahon ng terapiya na nagsasama ng mga anti-retroviral sa mga droga na umaasinta ng latentong [[reservoir]] ay maaaring sa hinaharap ay pumayag sa kabuuang paglipol ng impeksiyong HIV.
== Prognosis ==
Kung walang paggamot, ang net [[median]] na panahong ng pagpapatuloy(survival) ng buhay pagkatapos pagkahawa sa HIV ay tinatantiyang mga 9 hanggang 11 mga tao depende sa pangilalim na uri(subtype) na HIV at ang median na rate ng pagpaptuloy pagkatapos ng diagnosis ng [[AIDS]] sa mga kapaligirang limitado sa mga mapagkukunan na ang paggamot ay hindi makukuha ay sumasaklaw sa pagitan ng 6 hanggang mga 19 buwan depende sa pag-aaral. Sa mga area, na ang HAART ay malawak na makukuha para sa impeksiyong HIV at [[AIDS]] ay nabawasan ang rate ng kamatayan mula sa sakit nito nang mga 80% at nagpataas ng [[ekspektansiya ng buhay]](natitirang inaasahang buhay) para sa mga bagong na-diagnose na impektado ng HIV na indibidwal ay mga 20 hanggang 50 taon.
Habang ang mga bagong paggamot ay patuloy na pinauunlad at dahil ang HIV ay patuloy na nag-eebol ng [[resistansiya]](hindi pagtalab) sa mga gamot, ang pagtatantiya ng panahong ng pagpapatuloy(survival) ay malamang patuloy na magbago. Kung walang terapiyang antiretroviral, ang kamatayan ay normal na nangyayari sa loob ng isang taon pagkatapos na ang indbidwal ay nagpatuloy sa [[AIDS]]. Ang karamihan sa mga pasyente ay namamatay mula sa mga oportunistikong mga impeksiyon o mga [[malignansiya]]ng kaugnay ng patuloy na pagkabigo ng [[sistemang immuno]]. Ang rate ng klinikal pagpapatuloy ng sakit ay malawak na nag-iiba sa pagitan ng mga indbidwal at naipakitang apektado ng maraming mga paktor gaya ng [[suseptibilidad]](madaling mahawaan) at pangangalang pangkalusugan ng pagganang [[immuno]] at mga kapwa-impeksiyon, gayundin kung aling partikular na [[strain]] ng [[virus]] ang sangkot.
== Epidemiolohiya ==
Tinatantiya ng [[UNAIDS]] at [[WHO]](World Health Organization) na ang [[AIDS]] ay pumatay ng mahigit 25 milyong mga tao sa pagitan ng 1981 nang ito ay unang makilala at 2005 na gumagawa rito na isa sa pinakadestruktibong [[pandemika]] sa itinalang kasaysayan. Sa kabila ng napabuting paglapit(access) sa paggamot antiretroviral at pangangalaga sa maraming mga rehiyon sa buong mundo, ang pandemikang AIDS ay pumatay ng tinatantiyang 2.8 milyon(sa pagitan ng 2.4 at 3.3 milyon) na ang higit sa kalahting milyon(570,000) ay mga bata.
Tinantiya rin ng [[UNAIDS]] na ang 33.3 milyong mga tao ay nabubuhay na may HIV sa dulo ng 2009 na tumaas mula 26.2 noong 1999. Kanilang tinantiya ang kaugnay ng [[AIDS]] na kamatayan noong 2009 na 1.8 milyon na bumaba sa tuktok(peak) na 2.1 milyon noong 2004 at ang mga bagong impeksiyon na 2.6 milyon na bumaba sa tuktok na 3.2 milyong noong 1997, at ang bilang ng mga indibidwal sa mababa o gitnang sahod(middle income) na mga bansa na tumatanggap ng terapiyang antiretroviral noong 2009 na 5.2 milyon na tumaas mula 4 milyon noong 2008.
Ang [[Sub-Saharan Africa]] ay nananatili hanggang ngayon na pinaka masamang apektadong rehiyon na may tinatantiyang 22.5 milyong na kasalukuyang nabubuhay na may HIV(67% ng kabuuang pandaigdig), 1.3 milyong kamatayan(72% ng kabuuang pandaigdig) at 1.8 mga bagong impeksiyon(69% ng kabuuang pandaigdig). Gayunpaman, ang bilang ng mga bagong impeksiyon ay bumaba nang 19% sa buong rehiyong ito mula 2001 at 2009 at nang mahigit mga 25% sa 22 mga bansa sa sub-Saharan Africa sa panahong ito. Ang [[Asya]] ang ikalawang pinakamasamang apektadong rehiyon na may 4.9 milyong mga indidbiwal na nabubuhay na may HIV(15% ng kabuuang pandaigdig).
Ang pinakahuling ulat ng pagsusuri ng World Bank's Operations Evaluation Department ay tumataya ng pagiging epektibo ng pagpapaunlad ng World Bank's country-level HIV/AIDS na asistansiya na inilalawan bilang dialogong patakaran, analitikong gawain at pagpapautang na may hayagang layunin ng pagbabawas ng sakop o epekto ng epidemikong AIDS. Ito ang unang komprehensibong pagsusuri ng HIV/AIDS suporta ng World Bank sa mga bansa mula sa pagsisimula ng epedimikang ito hanggang gitnang 2004. Dahil sa ang [[World Bank]] ay naglalayong tumulong sa pagpapatupad ng mga pambansang pamahalaang programa, ang kanilang karanasan ay nagbibigay ng mahalagang kabatiran kung paanong ang mga pambansang programa para sa AIDS ay magagawang mas epektibo.
Ang pagpapaunlad ng HAART bilang isang epektibong terapiya ng impeksiyong HIV ay malaking nakabawas ng rate ng kamatayan mula sa sakit na ito sa mga area kung saan ang mga gamot na ito ay malawak na makukuha. Dahil sa ang [[ekspektansiya ng buhay]] ng mga indibidwal na may HIV ay dumagdag sa mga bansang ang HAART ay malawak na ginagamit, ang patuloy na pagkalat ng sakit na ito ay nagsanhi ng bilang ng mga taong nabubuhay na may HIV na labis na tumaas.
Sa [[Aprika]], ang bilang ng mga kasong pagpasang HIV ng ina-sa-anak(mother-to-child-transmission o MTCT) at pagiging laganap ng [[AIDS]] ang nagsimulang bumaliktad ng mga dekada ng matatag na pagpapatuloy ng buhay sa mga bata. Ang mga bansang gaya ng Uganda ay nagtatangkang supilin ang epidemikang MTCT sa pamamagitan ng pag-aalok ng mga serbisyong VCT(voluntary counselling and testing/boluntaryong pagpapayo at pagsubok), PMTCT (prevention of mother-to-child transmission/pag-iwas na ina-sa-anak na transmisyon) at ANC (ante-natal care/pangangalagang ante-natal) na kinabibilangan ng pamamahagi ng terapiyang antiretroviral.
== Kasaysayan ==
=== Mga pinagmulan ===
Ang HIV ay inakalang nagmula sa hindi-taong mga [[primado]] sa [[sub-Saharan Aprika]] at naipasa sa mga tao sa huli ng ika-19 o simula ng ika-20 [[siglo]]. Ang unang papel na kumikilala ng paterno(pattern) ng mga oportunistikong impeksiyon na katangian ng [[AIDS]] ay naiulat noong 1981.
Ang parehong [[HIV-1]] at [[HIV-2]] ay pinaniniwalaang nagmula sa Kanularang-Sentral na [[Aprika]] at tumalon sa mga [[species]](isang prosesong tinatawag na [[zoonosis]]) mula sa hindi-taong mga [[primado]] tungo sa mga tao(humans). Ang HIV-1 ay lumilitaw na nagmula sa katimugang [[Cameroon]] sa pamamagitan ng [[ebolusyon]] ng [[SIV]](cpz) na isang [[simiang immunodeficiency virus]](SIV) na humahawa ng mga ligaw(wild) na [[chimpanzee]]. Ang HIV-1 ay nagmula sa [[SIVcpz]] enedemiko sa pangilalim na species/subspecies ng [[chimpanzee]] na [[Pan troglodytes troglodytes]]. Ang pinakamalapit na kamag-anak ng HIV-2 ang [[SIV(smmm)]] na isang virus ng [[sooty mangabey]](Cercocebus atys atys) na isang [[Lumang Daigdig]] na [[unggoy]] na nabubuhay sa [[litoral]] na Kanlurang Aprika mula katimugang [[Senegal]] hanggang kanluraning [[Ivory Coast]]. Ang mga Lumang Daigdig na mga unggoy gaya ng mga [[kwagong unggoy]] ay hindi tinatalaban ng impeksiyong HIV-1 na posibleng dahil sa [[genome|genomikong]] [[fusion]] ng dalawang [[gene]] ng resistansiya(pagiging hindi tinatablan). Ang HIV-1 ay inakalang tumalon sa harang ng [[species]] sa hindi bababa sa tatlong magkahiwalay na mga okasyon na nagpalitaw ng tatlong mga pangkat ng virus na M, N, at O.
May ebidensiyang ang mga tao na nakilahok sa mga gawaing [[bushmeat]] bilang mga [[mangangaso]](hunters) o tagatinda ng bushmeat ay karaniwang nagtatamo ng [[SIV]]. Gayunpaman, ang [[SIV]] ay isang mahinang [[virus]]. Ito ay karaniwang sinusupil ng [[sistemang immuno]] ng tao sa loob ng mga linggo ng pagkakahawa nito. Inakalang ang ilang mga pagpasa ng virus mula indibidwal-sa-indibidwal sa mabilis na paghalili ay kailangan upang pumayag sa sapat na panahong ito ay mag-[[mutasyon|mutado]](mutate) sa HIV. Sa karagdagan, dahil sa relatibong mababang rate ng tao-sa-taong pagpasa nito, ito ay maaari lamang kumalat sa kabuuan ng populasyon sa presensiya ng isa o higit sa mga kanelong(channels) pagpasang mataas na panganib na inakalang hindi umiiral sa [[Aprika]] bago ang ika-20 [[siglo]].
Ang spesipikong minungkahing mga kanelong pagpasang mataas na panganib na pumapayag sa [[virus]] na maka-angkop(adapt) sa mga tao at kumalat sa buong lipunan ay depende sa iminungkahing panahong ng hayop-sa-taong pagtawid. Ang mga [[henetika|henetikong]] pag-aaral ng virus ay nagmumungkahing ang pina-kamakailang(most recent) na ninuno ng HIV-1 M pangkat ay pinepetasahan ng pabalik sa circa 1910. Ang mga tagataguyod ng petsang ito ay nag-uugnay ng epidemikang HIV sa paglitaw ng [[kolonyalismo]] at paglago ng malaking mga kolonyal na siyudad Aprika na tumungo sa pagbabagong panlipunan kabilang ang mas mataas na digri ng [[sekswual na promiskuidad]], pagkalat ng [[prostitusyon]] at ang sabay na mataas na prekwensiyang mga sakit na [[genital ulcer]] gaya ng [[syphilis]] sa mga bagong kolonyal na siyudad. May ebidensiyang ang mga rate ng transmisyon ng HIV sa [[pakikipagtalik|pakikipagtalik pampuke]] bagaman medyo mababa sa ilalim ng mga regular na
Ang alternatibong pananaw ay nagsasaad na ang hindi ligtas na mga kasanayang [[medikal]] sa [[Aprika]] sa mga panahong pagkatapos ng [[Ikalawang Digmaang Pandaigdig]] gaya ng hindi sterilisadong muling paggamit pang-isahing gamit na mga [[siringhe]](syrigne) habang isinasagawa ang pangmasang [[pagbabakuna]], mga kampanyang paggamot na [[antibiotiko]] at anti-[[malaria]] ang inisyal na mga [[vector]] na pumayag sa virus na maka-angkop(adapt) sa mga tao at kumalat.
Ang pinakaunang maiging nadokumentong kaso ng HIV sa tao ay pinetsahan ng pabalik sa 1959. Ang [[virus]] na HIV ay maaaring umiiral na sa [[Estados Unidos]] sa simula ng 1966 ngunit ang malawak na karamihang mga impeksiyon ay nangyayari sa labas ng [[Sub-Saharan Aprika]](kabilang ang Estados Unidos) ay mababakas pabalik sa isang hindi kilalang indibidwal na nahawaan ng HIV sa [[Haiti]] at nagdala naman ng impeksiyon sa Estados Unidos noong mga 1969. Ang [[epidemika]] ay mabilis namang kumalat sa mga mataas na panganib na pangkat(sa simula ay mga seksuwal na promiskuosong mga [[homoseksuwal]]). Noong 1978, ang pagiging laganap ng HIV-1 sa mga baklang lalakeng resident ng [[New York]] at [[San Francisco]] ay tinatantiyang 5% na nagmumungkahing ang ilang mga libong indibidwal sa Estados Unidos ay nahawaan na sa panahong ito.
|