Pagkakaiba sa mga pagbabagong ng "Depresyon"

286 bytes added ,  5 month ago
Rescuing 2 sources and tagging 0 as dead.) #IABot (v2.0.8
(spam)
(Rescuing 2 sources and tagging 0 as dead.) #IABot (v2.0.8)
Ang pinakakaraniwang panahon ng pagsisimula ng depresyon ay sa pagitan ng 20 hanggang 30 gulang na may kalaunang sukdulan mula sa pagitan ng 30 hanggang 40 gulang. Sa karaniwan, ang mga pasyenteng may depresyon ay ginagamit ng mga [[antidepressant]] at sa maraming mga kaso ay ng [[sikoterapiya]] o pagpapayo. Ang hospitalisasyon ay maaaring kailangan para sa mga kasong kaugnay ng kapabayaan sa sarili o malaking panganib sa sarili o sa ibang tao. Ang maliit na bilang ng mga pasyenteng may depresyon ay ginagamit ng [[elektrokonbulsibong terapiya]]. Ang panahon ng sakit na ito ay iba iba mula sa isang episodyong tumatagal ng mga linggo hanggang sa pang habang buhay na kapansanan na may paulit ulit na episodyo. Ang mga indbidwal na may depresyon ay may inaasahang maikling buhay kumpara sa mga wala nito sanhi sa isang bahagi ng pagiging marupok sa mga sakit at pagpapatiwakal. Hindi pa maliwanag kung ang mga antidepressant ay umaapekto sa panganib ng pagpapatiwakal ng mga indibidwal na umiinom nito. Ang pag-unawa sa kalikasan at mga sanhi ng depresyon ay nagbago sa loob ng mga siglo bagaman ang pagkakaunawang ito ay hindi pa kumpleto at maraming pang mga aspeto ng depresyon ang paksa ng talakayan at kasalukuyang pagsasaliksik. Ang mga minungkahing sanhi nito ay kinabibilangan ng sikolohikal, sikososyal, [[hereditaryo]], ebolusyonaryo at mga biolohikal na paktor. Ang ilang mga uri ng pangmatagalang paggamit ng droga ay maaaring parehong magsanhi at magpalala ng mga sintomas na depresibo. Ang mga paggamot na sikolohikal ay batay sa mga teoriya ng personalidad, komunikasyong interpersonal at pagkatuto. Ang karamihan sa mga biolohikal na teoriya ng depresyon ay nakapokus sa monoaminong mga kemikal na [[serotonin]], [[norepinephrine]] at [[dopamino]] na likas na matatagpuan sa [[utas]] at tumutulog sa pakikipagugnayan sa pagitan ng mga [[neuron]].
== Mga sanhi ==
Ang [[modelong biosikososyal]] ay nagmumungkahing ang biolohikal, sikolohikal at mga paktor na panlipunanay lahat gumagampan ng papel sa pagsasanhi ng depresyon.<ref>{{vcite web |author=Department of Health and Human Services |year=1999 |url=http://www.surgeongeneral.gov/library/mentalhealth/pdfs/c2.pdf |title=The fundamentals of mental health and mental illness |work=Mental Health: A Report of the Surgeon General |accessdate=2008-11-11| format=PDF}}</ref> Ang [[modelong diathesis–stress]] ay nagsasaad na ang depresyon ay nagreresulta kapag ang isang umiiral na pagiging marupok o diathesis ay napagana ng mga pangyayari sa buhay na nakaka-stress. Ang umiiral na karupukang ito ay maaaring [[gene|henetiko]],<ref name="Caspi">{{vcite journal |author=Caspi A, Sugden K, Moffitt TE |title=Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene |journal=Science |volume=301 |pages=386–89 |year=2003|pmid=12869766 |doi=10.1126/science.1083968 |issue=5631}}</ref><ref>{{vcite web |author=Haeffel GJ; Getchell M; Koposov RA; Yrigollen CM; DeYoung CG; af Klinteberg B; ''et al.''|year=2008 |url=http://www.nd.edu/~ghaeffel/Resources/Haeffel%20et%20al.,%202008.pdf |title=Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: Evidence for a gene–environment interaction in a sample of juvenile detainees |work=Psychological Science |accessdate=2008-11-11| format=PDF}}</ref> na nagpapahiwatig ng interaksiyon sa pagitan ng [[kalikasan kesa pagpapalaki]] o [[schema (sikolohiya)|skematiko]] na nagreresulta mula sa mga pananaw ng mundong natutunan sa pagkabata.<ref>{{vcite web |author=Slavich GM |year=2004 |url=http://www.psychologicalscience.org/observer/getArticle.cfm?id=1640 |title=Deconstructing depression: A diathesis-stress perspective (Opinion) |work=APS Observer |accessdate=2008-11-11 |archivedate=2011-05-11 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20110511233644/http://www.psychologicalscience.org/observer/getArticle.cfm?id=1640 }}</ref>
 
Ang mga magkakaugnay na modelong ito ay nagkamit ng suportang [[empirikal]]. Halimbawa, ang mga mananaliksik sa New Zealand ay kumuha ng prospektibong pakikitungo sa pag-aaral ng depresyon sa pamamagitan ng [[pag-aaral lonhitudinal|pagdodokumento sa mahabang panahon]] kung paanong ang depresyon ay lumitaw sa simulang [[normalidad (pag-aasal)|normal]] na [[cohort (estadistika)|cohort]] ng mga tao. Ang mga mananaliksik ay nagkonklud na ang bariasyon sa [[tagahatid ng serotonin]] (serotonin transporter) (5-HTT) gene [[Moderasyon (estadistika)|ay umaapekto sa tsansa]] na ang mga indibidwal na nagkaroon ng mga pangyayaring nakaka-[[stress]] ay magpapatuloy na makaranas ng depresyon. Sa spesipiko, ang depresyon ay maaaring sumunod sa mga gayong pangyayari ngunit mas malamang na lumitaw sa mga taong may isa o dalawang maikling [[allele]] ng [[serotonin|5-HTT]] gene.<ref name="Caspi"/> Sa karagdagan, ang isang pag-aaral na Swedish ay tumantiya ng [[pagmamana]] ng depresyon na digri kung saan ang pagkakaiba ng mga indbidwal ay nauugnay sa pagkakaibang henetika-mga 40% para sa mga kababaihan at 30% para sa mga kalalakihan,<ref name="pmid16390897">{{vcite journal |author=Kendler KS, Gatz M, Gardner CO, Pedersen NL |title=A Swedish national twin study of lifetime major depression |journal=American Journal of Psychiatry |volume=163 |issue=1 |pages=109–14 |year=2006 |pmid=16390897 |doi=10.1176/appi.ajp.163.1.109}}</ref> at ang [[ebolusyonaryong sikolohiya|mga ebolusyonaryong sikolohista]] ay nagmungkahing ang henetikong basehan para sa depresyon ay malalim na nasa kasaysayan ng [[natural na seleksiyon|natural na napiling]] [[adaptasyon]]. Ang isang pinukaw ng substansiya o drogang depresyon na katulad ng sa pangunahing depresyon ay naiugnay sa pangmatagalang paggamit ng droga o pag-abuso ng droga o pagtigil mula sa ilang mga sedatibo at hipnotikong droga.<ref name="pmid9210745">{{vcite journal |author=Schuckit MA, Tipp JE, Bergman M, Reich W, Hesselbrock VM, Smith TL |title=Comparison of induced and independent major depressive disorders in 2,945 alcoholics |journal=Am J Psychiatry |volume=154 |issue=7 |pages=948–57 |year=1997 |pmid=9210745}}</ref><ref name=ashman>{{vcite web|author= Professor Heather Ashton|year= 2002|url= http://www.benzo.org.uk/manual/bzcha03.htm|title= Benzodiazepines: How They Work and How to Withdraw}}</ref>
[[Talaksan:Synapse Illustration2 tweaked.svg|thumb|250px|Sa mga 30 [[neurotransmitter]]s, natuklasan ng mga mananaliksik ang ugnayan sa pagitan ng klinikal na depresyon at sa tungkulin ng tatlong pangunahing mga [[neurokemikal]]. Ang mga ito ang [[serotonin]], [[norepinephrine]] at [[dopamino]]. Ang mga [[antidepressant]] ay umiimpluwensiya sa kabuang balanse ng tatlong neurotransmitter na ito sa loob ng mga istraktura ng utak na nagreregula ng emosyon, mga reaksiyon at mga pisikal na papapatakbo ng pagtulog, gana sa pagkain at seksuwalidad.<ref>{{cite web|url=http://www.allaboutdepression.com/cau_02.html|title=All About Depression: Causes|work=All About Self Help, LLC.|date=Friday, 3 Disyembre 2010|accessdate=Friday, 3 Disyembre 2010}}</ref>]]
 
Ang karamihan sa mga gamot na [[antidepressant]] ay nagpaparami ng mga lebel ng isa o maraming mga monoamino (monoamine) na mga neurotransmitter na [[serotonin]], [[norepinephrine]] at [[dopamino]] — sa kemikal na [[sinapse|sinaptik cleft]] sa pagitan ng mga [[neuron]] sa [[utak]]. Ang ilang mga medikasyon ay umaapekto sa mga reseptor na monamino ng direkta. Ang [[serotonin]] ay hinipotesis na nagreregula sa ibang mga sistemang neurotransmitter. Ang nabawasang gawaing serotonin ay maaring pumayag sa mga sistemang ito na umaasal sa hindi karaniwan at hindi matatag na paraan.<ref name="IntegrativeSerotonin">{{Harvnb|Barlow|2005| p=226}}</ref> Ayon sa "pumapayag na hipotesis" na ito, ang depresyon ay lumilitaw kapag ang mababang mga lebel ng serotonin ay nagtataguyod ng mababang mga lebel ng norepinephrine na isa pang monoamine neurotransmitter.<ref>{{vcite web |author=Shah N, Eisner T, Farrell M, Raeder C |year=1999 |month=July/August |url=http://www.pswi.org/professional/pharmaco/depression.pdf |title=An overview of SSRIs for the treatment of depression |work=Journal of the Pharmacy Society of Wisconsin |accessdate=2008-11-10| |format=PDF |archivedate=2008-12-17 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20081217031913/http://www.pswi.org/professional/pharmaco/depression.pdf }}</ref> Ang ilang mga antidepressant ay nagpapalakas ng mga lebel ng norepinephrine ng diekta samantalang ang iba ang nagpapataaws ng mga lebel ng dopamino na ikatlong monoaminong neurotransmitter. Ang mga obserbasyong ito ay nagpalitaw ng hipotesis na monoamino ng depresyon. Sa kontemporaryong pormulasyon nito, ang hipotesis na monoamino ay nagpostula na ang kakulangan ng ilang mga neurotransmitter ay responsable sa tumutugmang katangian ng depresyon. Ang noripineprhine ay maaring kaugnay ng pagiging alerto at enerhiya gayundin ng [[pagkabalisa]], atensiyon, at interes sa buhay. Ang kawalan ng serotonin ay maaaring kaugnay ng pagkabalisa, kasiyahan, at [[kompulsiyon]]. Ang dopamino ay kaugnay ng atensiyon, motibasyon, kasiyahan, gantimpala gayundin ng interes sa buhay.<ref name="pmid18494537">{{vcite journal |author=Nutt DJ |title=Relationship of neurotransmitters to the symptoms of major depressive disorder |journal=Journal of Clinical Psychiatry |volume=69 Suppl E1 |pages=4–7 |year=2008 |pmid=18494537}}</ref> Ang mga tagataguyod ng teoriyang ito ay nagmungkahing ng pagpipiliang antidepressant na may mekanismo ng aksiyon na umaapekto sa pinakakilalang mga sintomas. Ang mga nababalisa at inising pasyente ay dapat gamutin ng [[SSRI]] o [[norepinephrine reuptake inhibitor]] at ang mga nakakaranas ng kawalan ng enerhiya at kasiyahan sa buhay ng mga drogang nagpapataas ng norepinephrine at dopamine.<ref name="pmid18494537"/>
 
Bukod sa mga klinikal na obserbasyon na ang mga drogang nagpapadami ng halaga ng magagamit na monoamino ay mga epektibong antidepressant, ang mga kamakailang pagsulong sa [[sikayatrikong henetika]] ay nagpapakitang ang [[phenotipikong bariasyon]] sa sental na tungkuling monoamino ay maaaring maliit na maiugnay sa pagiging marupok sa depresyon. Sa kabila ng mga pagkakatuklas na ito, ang sanhi ng depresyon ay hindi lang simpleng kakulangan ng monoamino.<ref name=nature08/> Sa nakaraang dalawang mga dekada, ang mga pagsasaliksik ay naghayag ng maraming limitasyon sa hipotesis na monoamino at ang kakulangan ng pagpapaliwanag nito ay binigyang diin sa pamayanang sikayatriko.<ref name="pmid10775017">{{vcite journal |author=Hirschfeld RM |title=History and evolution of the monoamine hypothesis of depression |journal=Journal of Clinical Psychiatry|volume=61 Suppl 6|pages=4–6 |year=2000 |pmid=10775017}}</ref> Ang isang pagtutol ay ang epekto na nagpapalakas ng mood ng mga [[MAOI]] at [[SSRI]] ay tumatagal ng mga linggo ng paggamot bago mabuo bagaman ang pagdami ng magagamit na monoamino ay nangyayari sa loob ng mga oras. Ang isa pang pagtutol ay batay sa mga eksperimento sa ahenteng parmakolohikal na nagsasanhi ng kakulangan ng mga monoamino. Bagaman ang sinadyang pagbabawas sa konsentrasyon ng magagamit na monoamino ay maaaring magpababa ng mood ng mga pasyenteng depresado, ang pagbabawas na ito ay umaapekto sa mood ng mga malulusog na indibidwal.<ref name=nature08>{{cite journal |author=Krishnan V, Nestler EJ |title=The molecular neurobiology of depression |journal=Nature |volume=455 |issue=7215 |pages=894–902 |year=2008 |month=October |pmid=18923511 |pmc=2721780 |doi=10.1038/nature07455 |bibcode=2008Natur.455..894K}}</ref><ref name="PLoS">{{vcite journal |author=Lacasse J, Leo J |title=Serotonin and depression: A disconnect between the advertisements and the scientific literature |journal=[[PLoS Medicine|PLoS Med]] |volume=2 |issue=12 |pages=e392 |year=2005 |pmid=16268734 |doi=10.1371/journal.pmed.0020392 |url=http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pmed.0020392|accessdate=2008-10-30 |pmc=1277931 | laysummary=http://www.medscape.com/viewarticle/516262 | laysource=[[Medscape]] | laydate=Nov. 8, 2005}}</ref>