HIV: Pagkakaiba sa mga binago

Content deleted Content added
Linya 648:
| author=Zheng, Y. H., Lovsin, N. and Peterlin, B. M. | title=Newly identified host factors modulate HIV replication | journal=Immunol. Lett. | year=2005 | pages=225–34 | volume=97 | issue=2 | pmid=15752562 | doi=10.1016/j.imlet.2004.11.026}}</ref> Ang proseso ng baligtas na transkirpisyon ay labis na mahilig sa pagkakamali at ang mga nagreresultang [[mutasyon]] ay maaaring magsanhi ng [[resistansiya sa mga drogang antiviral|resistansiya(hindi pagtalab) sa droga]] o magpayag sa virus na sakupin ang [[sistemang immuno]] ng katawan. Ang baligtas na transcriptase ay mayroon ring aktibidad na ribonuclease na sumisira sa viral RNA habang isinasagawa ang [[biosintesis|sintesis]] ng cDNA gayundin ng independiyente sa DNA na aktibidad na DNA polymerase na lumilikha ng [[senso (molekula na biolohiya|senso]]ng DNA mula sa ''antisensong'' cDNA.<ref>[http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit3/viruses/hivlc.html Doc Kaiser's Microbiology Home Page > IV. VIRUSES > F. ANIMAL VIRUS LIFE CYCLES > 3. The Life Cycle of HIV] Community College of Baltimore County. Updated: Jan., 2008</ref> Sa pagiging magkasama, ang cDNA at ang komplementong anyo nito ay bumubuo ng dalawang-hiblang viral DNA na inihahatid naman sa [[nucleus ng selula]]. Ang pagsasama ng viral DNA sa [[genome]] ng selula ng hosto ay isinasagawa ng isa pang ensaym na viral na tinatawag na ''[[integrase]]''.<ref name=Zheng/>
[[File:Reverse Transcription.png|thumb|Ang baligtad na transkipsiyon ng genome ng HIV sa dalawang hiblang DNA]]
Ang isinamang viral DNA na ito ay maaaring humimlay ng hindi aktibo sa latentong yugto ng impeksiyong HIV.<ref name=Zheng/> Upang aktibong lumikha ng virus, ang ilang mga selular na [[paktor ng transkipsiyon]] ay hindi kinakailangang umiiral, na ang pinakamahalaga ang [[NF-κB|NF-''κ''B]] (NF kappa&nbsp;B) na [[taas na regulasyon|taas-na-nireregula]] kapag ang mga selulang T ay naging aktibo. <ref name=Hiscott>{{cite journal
| author=Hiscott J, Kwon H, Genin P. | title=Hostile takeovers: viral appropriation of the NF-kB pathway | journal=J Clin Invest. | year=2001 | pages=143–151 | volume=107 | issue=2 | pmid=11160127 | doi=10.1172/JCI11918
| pmc=199181
Linya 660:
}}</ref> Sa yugtong ito, ang mga istraktural na protinang Gag at Env ay nalilikha mula sa buong habang mRNA. Ang buong-habang RNA ay aktwal na genome ng virus; ito ay nagbibigkis sa protinang Gag at ikinakahon sa mga bagong partikulong virus.
 
Ang HIV-1 at HIV-2 ay lumalabas na nagkakahong ng kanilang RNA nang magkaiba. Ang HIV-1 ay nagbibigkis sa anumang angkop na RNA samantalang ang HIV-2 ay may kinikilangang nagbibigkis sa mRNA na ginamit upang lumikha ng mismong protinang Gag. Ito ay maaaring mangahulugang ang HIV-1 ay may mas mabuting kakayahan na sumailalim sa [[mutasyon]]. Ang impeksiyong HIV-1 ay tumutuloy sa AIDS nang mas mabilis kesa sa impeksiyong HIV-2 at ang
 
====Pagtitipon at paglabas====