HIV: Pagkakaiba sa mga binago

}}</ref> partna ofkasapi theng family ofpamilyang [[Retroviridae]].<ref name=ICTV61.>{{cite web

}}</ref> Ang mga Lentiviruse ay nag-aangkin ng maraming mga karaniwang mga katangiang [[morpolohiya|morpolohikal]] at [[biolohikal]]. Maraming mga espesye ay impektadonahahawaan ng lentivirus na mailalarawang responsable sa pangmatagalang mga sakit na may mahabang [[yugtong inkubasyon]]. <ref name=Levy>{{cite journal

}}</ref> Ang mga Lentivirus ay naipapasa bilang may isang-hibla, positibong-[[senso (molekular na biolohiya)|senso]], na nakatakip na mga [[virus na RNA]]. Sa pagpasok sa inaasintang [[selula]], ang viral na [[genome]] ng [[RNA]] ay kinokombertekinokonberte([[kabaligtarang transkripsiyon]]) sa dalawang-hiblang [[DNA]] ng isang kinokodigong viral na [[kabaligtarang transcriptase]] na inihahatid sa kahabaan ng viral genome sa partikulong virus. Ang nagreresultang viral DNA ay ipinapasok naman sa [[nucleus ng selula]] at isinasama sa selular na DNA ng kinokodigong viral na [[integrase]] at mga kapwa-paktor na hosto. <ref name="JASmith">{{cite journal | author= Smith, Johanna A.; Daniel, René (Division of Infectious Diseases, Center for Human Virology, Thomas Jefferson University, Philadelphia) |title= Following the path of the virus: the exploitation of host DNA repair mechanisms by retroviruses |journal=ACS Chem Biol|volume=1|issue=4 |pages= 217–26 | year= 2006 |pmid= 17163676 |doi=10.1021/cb600131q |url= }}</ref> Kapag ito ay naisama na, ang virus ay maaaring maging [[yugtong inkubasyon|latento]] na pumapayag sa virus at mga selulang hosto nito na makaiwas sa pagkakatuklas(detection) ng [[sistemang immuno]]. Sa alternatibong paraan, ang virus ay maaring [[transkripsiyon (henetika)|tinranskriba]] na lumilikha ng bagong mga genome na RNA at mga protinang viral na kinakahon at inilalabas mula sa selula habang ang mga bagong partikulong virus na nagpasimula ng [[replikasyon]](pagkopya) ay bagong [[siklo|sumiklo]].

[[Talaksan:Hiv-timecourse copy.svg|300px|thumb|right|Isang nilahat na [[grapo]] ng ugnayan sa pagitan ng mga kopya ng HIV(bigat na viral) at mga bilang ng CD4 sa [[aberahe]]ng panahon ng hindi nagamot na impeksiyon ng HIV. Ang anumang kurso ng sakit ng isang partikular na indibiwal maaaring may malaking pagkakaiba iba.{{legend-line|blue solid 2px|CD4⁺ T cell count (cells per µL)}} {{legend-line|red solid 2px|HIV RNA copies per&nbsp;mL of plasma}}]]

Ang impeksiyon o pagkahawa ng HIV-1 ay kaugnay ng patuloy na pagbababpagbaba ng bilang ng CD4<SUP>+</SUP> na [[selulang T]] at pagdagdag ng [[bigat na viral]] na lebel ng HIV sa [[dugo]]. Ang yugto ng impeksiyon ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagsukat ng bilang ng CD4<SUP>+</SUP> na selulang T at bigat na viral ng pasyente.

Ang mga yugto ng impeksiyong HIV ay [[Acute (medical)|impeksiyong acute]] (na kilala rin bilang pangunahing impeksiyon), [[latensiya]] at [[AIDS]]. Ang impeksiyong acute ay tumatagal ng ilang mga linggo ayat maaaring kabilangan ng mga sintomas gaya ng [[lagnat]](fever), [[lymphadenopathy]]&nbsp;(pamamaga ng [[kulani]]), [[pharyngitis]]&nbsp;(masakit na lalamunan o sore throat), [[rash]], [[myalgia]]&nbsp;(kirot sa masel), [[malaise]], at mga [[singaw]] sa bibig at lalamuna]]. Ang yugtong latensiya ay sumasangkot sa kaunti o walang mga sintomas at maaaring tumagal mula 2 linggo hanggang 20 taon o higit pa depende sa indibidwal. Ang panghuling yugto ng AIDpagkahawa angng hulingHIV yugtoang ng impeksiyong HIVAIDS. Ito ay inilalarawan ng mababang bilang ng CD4+ na selulang T(mas kaunti sa 200 kada mikrolitro), at paglitaw ng iba't ibang mga [[oportunistikong impeksiyon]], [[kanser]] at iba pang mga kondisyon.

Ang maliit na bahagdanlebel ng mga impektado ng HIV-1 na indibidwal ay nagpapanatili ng mataas na antaslebel ng mga CD4+ na selulang T nang walang [[terapiyang antiretroviral]]. Gayunpaman, ang karamihan sa mga ito ay may natutuklasan(detectable) na bigat na viral at kalaunan ay tumutuloy sa AIDS nang walang paggamot bagaman mas mabasalmabagal sa iba. Ang mga indibidwal na ito ay inuuri bilang kontroler ng HIV o [[pangmatagalang hindi tagatuloy]](long-term nonprogressors o LTNP). Ang mga indibiwal na nagpapanataili ng bilang ng CD4+ ng selulang T at mayroon ring mababa at hindi matutuklasang bigat na viral nang walang paggamot ng antiretroviral ay tinatawag na elitemga controllerselitistang kontrol o elitemga suppressorselitistang tagasupil(ES).<ref name=Grabar>{{cite journal | author=Grabar, S., Selinger-Leneman, H., Abgrall, S., Pialoux, G., Weiss, L., Costagliola, D. | title=Prevalence and comparative characteristics of long-term nonprogressors and HIV controller patients in the French Hospital Database on HIV |journal=AIDS | year=2009 | pages=1163–1169 | volume=23 | issue=9 | pmid=19444075 |doi=10.1097/QAD.0b013e32832b44c8}}</ref><ref>{{Cite pmid|20350494}}</ref>

Ang impeksiyong HIV ay sa pangkalahatang nangyayari sa pagpapakilala ng mga [[pluidong pangkatawan]] mula sa impektado o may sakitindibidwal(''indibidwal na indibidwalmay HIV'') tungo sa katawan ng hindiisang impektadoindibidwal ona walanghindi sakitimpektado(''indibidwal na indibidwalwalang HIV''). Ang isang yugto ng mabilisang [[replikasyong viral]] ay nagreresulta, na nagdudulot ngsa pagsagana ng virus sa [[periperal na dugo]]. Sa yugto ng pangunahing impeksiyon, ang lebel ng HIV ay maaaring umabot ng ilang mga milyong partikulo ng virus kada mililitro ng dugo.<ref name=Piatak>{{cite journal | author=Piatak, M., Jr, Saag, M. S., Yang, L. C., Clark, S. J., Kappes, J. C., Luk, K. C., Hahn, B. H., Shaw, G. M. and Lifson, J.D. | title=High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR | journal=Science | year=1993 | pages=1749–1754 |volume=259 | issue=5102 | pmid=8096089 | doi=10.1126/science.8096089|bibcode = 1993Sci...259.1749P }}</ref>

Ang tugongdugong ito ay sinasamahan ng maliwanag na pagbagsak ng bilang ng mga sumisirkulong CD4⁺ na selulang T. Ang acute na viremia na ito ay iniuugnay sa halos lahat ng mga pasyente sa aktibasyon(pagpapagana) ng [[cytotoxic T cell|CD8⁺ na mga selulang T]] na pumapatay ng mga selulang impektado ng HIV at kalaunan ng produksiyon ng [[antibody]] o [[seroconversion]]. Ang tugongdugong CD8⁺ na selulang T ay ipinagpapalagay na mahalaga sa pagkokontrol ng mga lebel ng virus na sumusukdol(peak) at pagkatapos ay bumabagsak habang ang bilang ng CD4⁺ selulang T ay muling tumataas. Ang isang mabuting tugongdugong CD8⁺ na selulang T ay inigunay sa mas mabagal na pagpapatuloy ng sakit at isang mas mabuting [[prognosis]] bagaman ito ay hindi nagtatanggal ng virus.<ref name=Pantaleo1998>

Sa yugtong ito(na karaniwang ay 2-4 linggo pagkatapos ng pagkakalantad), maraming mga indibidwal ay nagkakaroon ng [[influenza]] o tulad ng [[mononucleosis]] na sakit na tinataag na [[acute HIV infection]] na ang pinakaraniwang mga sintomas ay kinabibilangan ng [[lagnat]][[lymphadenopathy]], [[pharyngitis]], [[rash]], [[myalgia]], [[malaise]] at mga [[singaw]] sa bibig at lalamunan, at maaari ring kabilangan ng mas hindi karaniwang [[sakit sa ulo]], [[nausea]], at [[pagsusuka]], lumaking [[atay]]/[[spleen]], [[pagbawas ng timbang,[[Candidiasis|thrush]], at mga [[neurolohikal]] na sintomas. Ang mga impektadong indibidwal ay maaaring makaranas ng lahat o ilan o wala sa mga sintomas na ito. Ang tagal ng mga sintomas ay nag-iiba iba na ang aberahe ay 28 araw at karaniwan ay tumatagal ng hindi bababa sa isang linggo. <ref name=Kahn>

Dahil sa mga hindi spesipikong kalikasan ng mga sintomas na ito, ang mga ito ay kalimitangkadalasang hindi nakikilala bilang mga tanda ng impeksiyong HIV. Kahit pa ang mga pasyente ay pumunta sa kanilang mga doktor o hospital, ang mga ito ay kalimitangkadalasang nabibigyan ng maling [[diagnosis]] na merong may isa sa mas karaniwang mga [[nakahahawang sakit]] na may parehong mga sintomas. Dahil dito, ang mga pangunahing sintomas na ito ay hindi ginagamit sa pagda-diagnos ng impeksiyong HIV dahil ang mga ito ay hindi nakikita sa lahat ng mga kaso at dahil sa marami sa mga ito ay sinasanhi ng ibang mas karaniwang mga sakit. Gayunpaman, ang pagkilala ng sindroma ay mahalaga dahil ang pasyente ay mas nakahahawa sa yugtong ito.

Ang isang malakas ng pagtatanggol ng [[sistemang immuno]] ay nagbabawas ng mga partikulong virus sa [[daluyang ng dugo]] na naghuhudyat ng pagsisimula ng pangalawa o kronikokronikong(chronic) na impeksiyong HIV. Ang pangalawang yugto ng impeksiyong HIV ay iba iba mula 2 linggo hanggang 20 taon. Sa yugtong ito ng impeksiyon, ang HIV ay aktibo sa mga [[kulani]] na karaniwan ay patuloy ang pamamaga bilang tugotugon sa malaking mga halaga ng virus na nabitag(trapped) sa follicular na [[dendritikong selula]]ng network.<ref name=burton>

Sa yugtong ito ng impeksiyon, ang unang pagsisimula ng terapiyang [[antiretroviral]] ay malaking nagpapaigi ng pagpapatuloy(survival) ng buhay ng indibidwal na may HIV kumpara sa mga indibidwal na may ipinagpalibang terapiya.

Kapag ang bilang ng CD4⁺ na selulang T ay bumagsak na mas mababa sa kritikal na antas ng 200 selula kada mililitro, ang pinamamagitan ngpinamamagitang selulang [[immunidad]] ay nawawala at ang mga impeksiyon na may iba ibang oportunistikong [[mikrobyo]] ay lumilitaw. Ang unang mga sintomas ay karaniwang kinabibilangan ng katamtaman at hindi maipaliwanag na [[pagbawas ng timbang]], paulit ulit na impeksiyon sa [[traktong respiratoryo]](gaya ng [[sinusitis]], [[bronchitis]], [[otitis media]], [[pharyngitis]]), [[prostatitis]], skin rashes, at mga singaw sa bibig.

Ang mga karaniwang oportunistikong mga impeksiyon at [[tumor]] na ang ang karamihan ay kinokontrol ng masaganang CD4⁺ ang pinamamagitan ng selulang T na immunidad ay nagsisimulang makaapekto sa pasyente. Sa karaniwang ang [[resistansiya]] ay nawawala sa simula sa pambibig na speciesespesye ng [[Candida]] at ''Mycobacterium tuberculosis'', na tumutungo sa karagdagang pagiging marupok sa [[pambibig na candiasis]](thrush) at [[tubercolositubercolosis]]. Sa kalaunan, ang muling pagpapagananpagpapagana ng latentong [[Herpesviridae|herpes viruses]] ay maaaring magsanhi ng paglala ng muling paglitaw ng [[herpes simplex]] eruptions, [[shingles]], [[Epstein-Barr virus]]-induced [[Lymphoma|B-cell lymphomas]], o [[Kaposi's sarcoma]].

:^a AngNatuklasan mgang ilang pag-aaral ay natuklasan ang hindi sapat na ebidensiya na ang [[pagtutuli]] sa mga lalake ay pumoprotekta sa impeksiyong HIV sa mga [[lalakeng nakikipagtalik sa kapwa lalake]]. <ref name=Millett_et_al>{{cite journal |author=Millett GA, Flores SA, Marks G, Reed JB, Herbst JH |title=Circumcision status and risk of HIV and sexually transmitted infections among men who have sex with men: a meta-analysis |journal=The Journal of American Medical Association |volume=300 |issue=14 |pages=1674–1684 |year=2009 |month=October |pmid=18840841 |doi= 10.1001/jama.300.14.1674|url=http://jama.ama-assn.org/cgi/content/short/300/14/1674 | accessdate=2010-04-11}}</ref><ref name=Millett_et_al2>Correction about the values although "the pattern of nonsignificant findings remains consistent with the originally published article"[http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/jama;301/11/1126]</ref>

Ang datangdatos na ipinapakita sa itaas ay kumakatawan sa transmisyon(pagpasa) nang walang gamit na [[kondom]]. Ang panganib ay malaking dumadagdag sa presensiya ng mga [[ulcer]] nasa pang-[[ari]](genital), mga hiwa sa [[mukosa]], sabay na umiiral na mga [[sakit na naipapasa sa pakikipagtalik]], o pakikipagtalik sa katalik na may may taas na [[bigat na viral]] ng HIV.

<ref>{{cite web|url=http://uhavax.hartford.edu/bugl/hiv.htm |title=University of Hartford |publisher=uhavax.hartford.edu/ |date=2002-03-19 |accessdate=2011-08-14}}</ref> Ang pagkakalantad sa [[prostitusyon|komersyal na pakikipagtalik]] at ang antas ng pambansang kita ay maaaring makaapekto sa panganib.<ref name=Boily_et_al>{{

Ang tatlong pangunahing mga ruta ng transmisyon ng HIV ay natukoy. Ang HIV-2 ay naipapasa ng hindi gaanong malimitkadalas sa pamamagitan ng rutang ina-sa-anak at rutang [[pakikipagtalik]] kesa sa HIV-1.

Ang karamihan sa mga impeksiyong HIV ay nakukuha sa pamamagitan ng [[hindi ligtas o hindi protektadong pakikipagtalik]](hindi paggamit ng [[kondom]]). Ang pagkawalang bahala sa HIV ay gumagampan ng mahalagang papel sa panganib ng pagkuha ng HIV.<ref name="cdc1"/><ref name=cdc2/> Ang transmisyon sa pakikipagtalik ay nangyayari kung ang isang impektadongimpektado ng HIV na mga pluidong inilalabas sa katawan ng isang impektadongimpektado ng HIV na indibidwal ay dumikit o napunta sa mga [[membrano]] ng [[ari]](sex organ]]), [[bibig]] o [[rectum]] ng taong katalik nito na walang sakit na katalikHIV. Sa mga may mataas na sahod na bansa, ang panganib sa babae-sa-lalakeng transmisyon ay 0.04% kada akto ng pakikipagtalik at 0.08% transmisyon kada akto ng pakikipagtalik sa lalake-sa-babae. Sa iba't ibang mga dahilan, ang mga rate na ito ay 4 hanggang 10 mga beses na mas mataas sa may mababang-sahod na mga bansa.<ref name="Boily_et_al"/> Ang rate para sa tumatanggap na [[pakikipagtalik na anal]] ay mas matas na 1.7% kada akto ng pakikipagtalik.<ref name=Boily_et_al/>

}}</ref> na nagpapakita ng pagbabawapagbabawas ng transmisyon ng HIV sa babae-sa-lalakeng pakikipagtalik na mga respektibong 60%, 53%, at 51%. Bilang resulta nito, ang isang lupon ng mga eksperto ng [[World Health Organization]](WHO) at [[UNAIDS]] Secretariat ay "''nagrekomiyenda na ang pagtutuli sa mga kalalakihan ay makilala bilang karagdagang mahalagang interbensiyon sa pagbabawas ng panganib ng nakukuhang HIV sa pakikipagtalik na [[heteroseksuwal]] sa mga lalake. ''"<ref name=WHOUNAIDScircum>{{cite web

Ang mga pag-aaral ng HIV sa mga babaeng sumailalim sa [[pagputol ng pambabaeng ari]] ay nag-ulat ng magkahalong mga resulatresulta na ang ilang ebidensiya ay nagpapakita ng dumagdag na panganib ng transmisyon.<ref name="maslovskayahiv">{{Cite journal|author=Maslovskaya O, Brown JJ, Padmadas SS |title=Disentangling the complex association between female genital cutting and HIV among Kenyan women |journal=J Biosoc Sci |volume=41 |issue=6 |pages=815–30 |year=2009 |month=November |pmid=19607733 |doi=10.1017/S0021932009990150 |url=}}</ref><ref>{{Cite journal|author=Utz-Billing I, Kentenich H |title=Female genital mutilation: an injury, physical and mental harm |journal=J Psychosom Obstet Gynaecol |volume=29 |issue=4 |pages=225–9 |year=2008 |month=December |pmid=19065392 |doi=10.1080/01674820802547087 |url=}}</ref><ref>{{Cite journal|author=Nyindo M |title=Complementary factors contributing to the rapid spread of HIV-I in sub-Saharan Africa: a review |journal=East Afr Med J |volume=82 |issue=1 |pages=40–6 |year=2005 |month=January |pmid=16122111 |doi= |url=}}</ref><ref>{{Cite journal|author=Mboto CI, Fielder M, Davies-Russell A, Jewell AP |title=Prevalence of HIV-1, HIV-2, hepatitis C and co-infection in The Gambia |journal=West Afr J Med |volume=28 |issue=1 |pages=16–9 |year=2009 |month=January |pmid=19662739 |doi= |url=}}</ref> Ang mga programang naglalayon na hikayatinhumikayat angng [[pangingilin]](abstinence) sa pakikipagtalik samantalang humihikayat at nagtuturo ng mga stratehiya ng [[ligtas na pakikipagtalik]] para sa mga aktibong seksuwal na indibidwal ay maaaring magbawas ng panandalian o pangmatagalang pag-aasal na nakapapanganib sa HIV sa mga kabataan sa may mataas-na-sahod na mga bansa ayon sa 2007 pag-aaral na [[Cochrane Collaboration|Cochrane Review]] ng mga pag-aaral.<ref>{{cite journal |author= Underhill K, Operario D, Montgomery P |title= Abstinence-only programs for HIV infection prevention in high-income countries |journal=Cochrane Database of Systematic Reviews |issue=4 |pages= CD005421 |year=2008 |pmid= 17943855 |doi=10.1002/14651858.CD005421.pub2 |url=http://onlinelibrary.wiley.com/o/cochrane/clsysrev/articles/CD005421/frame.html |editor1-last= Operario |editor1-first= Don}}</ref>

Sa pangkalahatan, kung ang isang impektadongimpektado ng HIV na [[dugo]] ay dumikit o tumungo sa anumang bukas na [[sugat]], ang HIV ay maaaring maipasa sa indibidwal na walang HIV. Ang rutang ito ng transmisyon ay sumasaalang alanalang sa mga impeksiyon sa mga tagagamit ng [[itinutusokitinuturok na droga]], at tumatanggap ng [[transpusyonpagsasalin ng dugo]](bagaman ang karamihan sa mga transpusyonpagsasalin ng dugo ay sinusuri para sa HIV sa mga maunlad na bansa) at mga produkto ng dugo. Ito ay ikinababahala rin para sa mga taong tumatanggap ng pangangalagang medikal sa mga rehiyong kung saan may laganap na mababang uring [[kalinisan ng katawan]](hygiene) sa paggamit ng pantusokpanturok na mga kasangkapan gaya ng muling paggamit ng mga karayonkarayom sa mga bansang [[Ikatlong Daigdig]](third world) na bansa. Ang mga manggagawa ng [[pangangalagang kalusugan]] gaya ng mga [[nars]], mangangawangmanggagawa ng laboratoryo at doktor ay nahawaan din bagaman ito ay bihirang mangyari. Simula ngna makikilala ang transmisyon ng HIV sa pamamagitan ng dugo, ang mga personnel na medikal ay inaatasang protektahanmagprotekta angsa kanilang mga sarili mula sa pagdikit o paglapit sa mga dguodugo sa pamamagitan ng [[pangkalahatang mga pag-iingat]]. Ang mga taong nagbibigay at tumatanggap ng [[tato]](tattoo), mga [[pagtutusokpagtuturok sa katawan]](body piercing) at [[pagsusugat sa katawan]](scarification) ay maaaring manganbimanganib sa impeksiyong HIV. AngNatagpuan ang HIV ay natagpuan na mababa ang konsentransyon sa [[laway]], [[luha]] at [[ihi]] ng mga impektadongimpektado ng HIV na indibidwal ngunit walang mga naitalang kaso ng impeksiyon sa mga pluidong inilalabas na ito at ang potensiyonal ng transmisyon ay hindi mahalaga.<ref name="pmid2963151">{{cite journal

Ang transmisyon ng HIV virus mula sa ina sa anak ay maaaring mangyari ''[[in utero]]'' (habang nagbubuntis), ''intrapartum'' (sa [[panganganak]]), o sa pamamagitan ng [[pagpapasuso]]. Sa kawalan ng paggamot, ang rate ng transmisyon hanggang sa kapanganakan ng sanggol mula ina hanggang sa sanggol ay 25%.<ref name="Coovadia"/> Gayunpaman, kung may makukuhang kombinasyon ng paggamot ng [[drogang antiretroviral]] at [[seksiyong Caesarian]] ay magbabawas ng panganib sa HIV na kasingbaba ng isang porsiyento. <ref name=Coovadia /> Ang pagkatapos ng kapangakang transmisyon mula sa ina tungo sa anak ay malaking maiiwasan sa pamamagitan ng kumpletong pag-iwas sa [[pagpapasuso]] sa sanggol. Gayunpaman, ang paraang ito ay may malaking kaugnayan sa [[morbidad]](pagkakaroon ng sakit). Ang eksklusibong pagpapasuso at ang probisyon ng pinalawig na antiretroviral prophylaxis sa sanggol ay epektibo rin sa pag-iwas ng transmisyon. <ref>Cochrane Systematic Review on interventions for prevention of late postnatal mother-to-child transmission of HIV http://www.cochrane.org/reviews/en/ab006734.html</ref> Ang UNAIDS ay nagtantiyang ang mga 430,000 bagtabata ay nahawaan ng HIV sa buong mundo noong 2008(19% ng lahat ng mga bagong impeksiyon) na pangunahingpangunahin sa rutang ito at ang karagdagang mga 65,000 na impeksiyon ay naiwasan sa pamamagitan ng pagbibigay ng antiretroviral prophylaxis sa mga kababaihang positibo-sa-HIV na mga kababaihan.<ref name=UNAIDS2009>{{Cite web | title=2009 AIDS Epidemic Update | url=http://data.unaids.org/pub/Report/2009/JC1700_Epi_Update_2009_en.pdf |author=UNAIDS |accessdate=2010-10-24 | postscript=<!-- Bot inserted parameter. Either remove it; or change its value to "." for the cite to end in a ".", as necessary. -->{{inconsistent citations}}}}</ref>

{{Main|HIVSuperimpeksiyong superinfectionHIV}}

Hindi tulad ng ilang mga virus, ang impeksiyong HIV ay hindi nagbibigay ng karagdagang [[immunidad]] laban sa mga karagdagang impeksiyon, sa partikular ay sa kaso ng mga virus na may mas malayong pagkakatulad ngsa [[gene|henetikong]] . Ang parehong inter- at intra-clade na pangmaramihang mga impeksiyon ay naiulat, <ref name='pmid15995957'>{{cite journal

</ref> Ang pangmaramihang mga impeksiyon ay mahahati sa dalawang mga kategorya na batay sa panahon ng pagkakamit ng ikalawang [[strain]]. Ang [[kapwa impeksiyon]](coinfection) ay tumutukoy sa dalawang mga strain na lumalabas na nakuha sa parehong panahon(o kasing magkatulad upang makilala ng hiwalay). Ang muling impeksiyon(o [[superimpeksiyon]]) ang imepksiyonimpeksiyong may ikalawang strain sa isang masusukat na panahong pagkatapos ng unang strain. Ang parehong mga anyo ay naiulat para sa HIV sa parehong acute at kronikong impeksiyon sa buong mundo. <ref>{{cite journal

Ang isang kurso ng paggamot na [[antiretroviral]] na agad na nilapat pagkatapos ng pagkalantad sa HIV ay tumutukoy sa [[pagkatapos ng pagkalantad na prophylaxis]] ay nagpapanganibnagpapabawas ng panganib ng impeksiyon kung sinimulan nang mabilis hangga't maaari.<ref name=Fan>{{cite book

| author = | year = 2005 | title = AIDS : science and society | chapter = | chapterurl = | editor = Fan, H., Conner, R. F. and Villarreal, L. P. eds | edition = 4th | pages = | publisher = Jones and Bartlett Publishers | location = [[Boston|Boston, MA]] | isbn = 0-7637-0086-X}}</ref> Noong Hulyo 2010, ang isang gel na pang-[[puke ng tao]] na naglalaman ng [[tenofovir]] na isang [[tagapigil ng baliktad na transcriptase]] ay naipakitang nagpabawas ng rate ng impeksiyon ng HIV ng 39 porsiyento sa isang pagsubok na isinagawa sa Timog Aprika.<ref name=Karim>{{cite journal | author=Karim, Q. A., Karim, S. S. A., Frolich, J. A., Grobler, A. C., Baxter, C., Mansoor, L. E., Kharsany, A. B. M., Sibeko, S., Mlisana, K. P., Omar, Z., Gengiah, T. N., Maarschalk, S., Arulappan, N., Mlotshwa, M., Morris, L., and Taylor, D. | title=Effectiveness and Safety of Tenofovir Gel, an Antiretroviral Microbicide, for the Prevention of HIV Infection in Women | journal=Science | volume=329 | issue=5996 | pages=1168–74 | date=19 July 2010 |pmid=20643915 | pmc=3001187| doi=10.1126/science.1193748|bibcode = 2010Sci...329.1168A }}</ref> Ang simulang paggamot gamit ang terapiyang antiretroviral ng mga taong nahawaan ng HIV ng mga antiretroviral ay pumrotetkapumrotekta sa 96% ng mga partner nito mula sa impeksiyon. <ref>National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID),

[http://www.niaid.nih.gov/news/newsreleases/2011/Pages/HPTN052.aspx "Treating HIV-infected People with Antiretrovirals Protects Partners from Infection"], NIH News, 2011 May</ref> Ang pagsusuripagsusuring pagkatapos ng pagkalantad sa HIV ay nirerekomiyenda sa pasimula, sa ika-anim na linggo, ikatlong buwan at ika-anim na buwan. <ref name=PEP10>{{cite journal|last=Tolle|first=MA|coauthors=Schwarzwald, HL|title=Postexposure prophylaxis against human immunodeficiency virus|journal=American family physician|date=2010 Jul 15|volume=82|issue=2|pages=161–6|pmid=20642270}}</ref>

| image_caption = ScanningElectron electronmicrograp micrograph ofng HIV-1 (insa greenberde) buddingna fromumuusbong culturedmula sa kulturadong lymphocyte. MultipleAng roundmaraming bumpsmga onbilog cellna surfacebukol representsa sitesibabaw ofng assemblyselula anday buddingkumakatawan ofsa virionsmga lugar ng pagtitipon at pag-usbong nga mga virion.

na may [[diametro]]ng mga 120&nbsp;[[Nanometro|nm]] na mga around 60&nbsp;beses na mas maliit sa [[selulang pulang dugo]] ngunit malaki para sa isang [[virus]]. <ref name=Microbiology3>Compared with overview in: {{cite book|author=Fisher, Bruce; Harvey, Richard P.; Champe, Pamela C. |title=Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology (Lippincott's Illustrated Reviews Series) |publisher=Lippincott Williams & Wilkins |location=Hagerstown, MD |year= 2007|pages= |isbn=0-7817-8215-5 |oclc= |doi=}} Page 3</ref> Ito ay binubuo ng dalawang mga kopya ng positibong isang-hiblang [[RNA]] na nagkokodigo para sa siyam na [[gene]] ng virus na sinarhan ng [[kono|konikal]] na [[capsid]] na binubuo ng 2,000 mga kopya ng [[protina]]ng viral na [[HIV structure and genome|p24]].<ref name=compendia>{{

}}</ref> Ang isang-hiblang RNA ay masikip na binibigkis sa mga protinang nucleocapsid na p7 at mga [[ensaym[[]] na kailangan sa kaunlaran ng virion gaya ng [[baliktad na transcriptase]], [[aspartyl protease|proteases]], [[ribonuclease]] at [[integrase]]. Ang isang [[matriks]] ngna binubuo ng protinang viral na p17 ay pumapaligid sa capsid na sumisiguro sa integridad o kabuuan ng partikulong virion.<ref name=compendia/>

Ang genome na [[RNA]] ay binubo ng hindi bababa sa mga pitong istraktural na tanda([[Long terminal repeat|LTR]], [[Trans-activation response element (TAR)|TAR]], [[HIV Rev response element|RRE]], PE, SLIP, CRS, and INS), at siyam na [[gene]] na (''gag'', ''pol'', andat ''env'', ''tat'', ''rev'', ''nef'', ''vif'', ''vpr'', ''vpu'', at misan ay pangsampung ''tev'', na pagsasanib ng tat env and rev) na nagkokodigo sa 19 na mga [[protina]]. Tatlo sa mga gene na ito na ''gag'', ''pol'', at ''env'', ay naglalaman ng impormasyon na kailangan upang gumawa ng mga istraktural na protina para sa mga bagong partikulong virus. <ref name=compendia/> Halambawa, ang ''env'' ay nagkokodigonnagkokodigo para sa protinang tinatawag na gp160 na sinisira ng viral na ensaym upang bumuo ng gp120 at gp41. Ang mga anim na natitirang gene na ''tat'', ''rev'', ''nef'', ''vif'', ''vpr'', at ''vpu'' (o ''vpx'' sa kaso ng HIV-2) ay mga regulatoryong gene para sa mga protinang kumokontrol sa kakayahan ng HIV na makahawa ng mga selula, lumikha ng mga bagong kopya ng virus([[replikasyon]]) o magsanhi ng sakit.<ref name=compendia/>

Ang dalawang mga protinang Tat(p16 ay p14) ang mga [[Tagapagpagana (henetika)|transkripsiyonal na transaktibidator]] para sa tagataguyod na LTR na kumikilos sa pamamagitan ng pagbibigkis ng elementong TAR RNA. Ang TAR ay maaari ring iproseso sa [[microRNA]] na rumiregula sa mga gene ng [[apoptosis]] na [[ERCC1]] at [[IER3]].<ref name="pmid18299284">{{cite journal|author=Ouellet DL, Plante I, Landry P, ''et al.'' |title=Identification of functional microRNAs released through asymmetrical processing of HIV-1 TAR element |journal=Nucleic Acids Res. |volume=36 |issue=7 |pages=2353–65 |year=2008 |month=April |pmid=18299284 |pmc=2367715 |doi=10.1093/nar/gkn076 |url=http://nar.oxfordjournals.org/cgi/content/full/36/7/2353}}</ref><ref name="pmid19220914">{{cite journal |author=Klase Z, Winograd R, Davis J, ''et al.'' |title=HIV-1 TAR miRNA protects against apoptosis by altering cellular gene expression |journal=Retrovirology |volume=6 |issue= 1|page=18 |year=2009 |pmid=19220914 |pmc=2654423 |doi=10.1186/1742-4690-6-18 |url=http://www.retrovirology.com/content/6/1/18}}</ref> Ang protinang The [[Rev (HIV)|Rev]](p19) ay sangkot sa paglilipat ng RNA mula sa [[nucleus ng selula]] at [[cytoplasmo]] sa pamamagitan ng pagbibigkis ng [[HIV Rev response element|RRE]] elementong RNA. Ang protinang Vif (p23) ay pumipigil sa aksiyon ng [[APOBEC3G]] (na isang protinang selula na nagde-[[deaminasyon|deamindodeaminado]] ng DNA: mga hybrid na RNA at/o nanghihimasok sa protinang Pol). ANgAng protinang Vpr(p14) ay pumipigil sa [[paghahati ng selula]] sa G2/M. Ang protinang Nef (p27) ay babang-nagreregula ng [[CD4]] (ang pangunahing reseptor na viral) gayundin ang mga molekulang [[MHC class I]] at [[MHC class II|class II]].<ref name="pmid2014052">{{cite journal |author=Garcia JV, Miller AD |title=Serine phosphorylation-independent downregulation of cell-surface CD4 by nef |journal=Nature |volume=350|issue=6318 |pages=508–11 |year=1991 |month=April |pmid=2014052 |doi=10.1038/350508a0|url=|bibcode = 1991Natur.350..508G }}</ref><ref name="pmid8612235">{{cite journal |author=Schwartz O, Maréchal V, Le Gall S, Lemonnier F, Heard JM |title=Endocytosis of major histocompatibility complex class I molecules is induced by the HIV-1 Nef protein |journal=Nat. Med. |volume=2 |issue=3 |pages=338–42 |year=1996|month=March |pmid=8612235 |doi= 10.1038/nm0396-338|url=}}</ref><ref name="pmid11593029">{{cite journal |author=Stumptner-Cuvelette P, Morchoisne S, Dugast M, ''et al.'' |title=HIV-1 Nef impairs MHC class II antigen presentation and surface expression |journal=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.|volume=98 |issue=21 |pages=12144–9 |year=2001 |month=October |pmid=11593029 |pmc=59782|doi=10.1073/pnas.221256498 |url=|bibcode = 2001PNAS...9812144S }}</ref>

Ang Nef ay nakikipag-ugnayan rin sa mga sakop na SH3. Ang protinang Vpu(p16) ay umiimpluwensiya sa paglabas ng bagong mga partikulong virus mula sa mga impektadong selula. <ref name=compendia/> Ang mga dulo ng bawat hibla ng HIV RNA ay naglalaman ng sekwensiyang [[RNA]] na tinatawag na [[mahabang terminal na pag-ulit]](long terminal repeat o LTR). Ang mga rehiyon sa LTR ay kumikilos na mga [[switch]] upang kontrolin gangang produksiyon ng mga bagong virus at maaaring pukawinpumukaw ng mga proteina mula sa HIV o sa selulang hosto. Ang [[Retroviral Psi na nagkakahong elemento|elementong Psi]] ay sangkot sa pagkakahon(packagin) ng viral genome at nakikilala ng mga protinang Gag at Rev. Ang elementong SLIP (TTTTTT) ay sangkot sa [[paglipatbalangkas]] sa Gag-Pol na bumabasa ng balangkas na kailangan upang makagawa ng gumaganang Pol.<ref name=compendia/>

Ang terminong [[tropismong viral]] ay tumutukoy sa kung aling mga uri ng [[selula]] ang nahahawaan ng HIV. Ang HIV ay maaaring humawa sa iba't ibang uri ng mga selulang [[immuno]] gaya ng [[Tagatulong na selulang T|CD4<SUP>+</SUP> na mga selulang T]], [[macrophage]], at [[microglial]]. Ang pagpasok ng HIV-1 sa mga macrophage at CD4<SUP>+</SUP> na mga selulang T ay pinamamagitan sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng mga virion envelope glycoprotein(gp120) sa molekulang CD4 sa inaasintang mga selula gayundin sa mga kapwa reseptor na [[chemokine]]. <ref name=Chan/>

Ang mga strain na macrophage ng HIV-1, o hindi-[[syncitia]]-na pumupukaw na mga strain(NSI) ay gumagamit ng reseptor na ''β''-chemokine na [[CCR5]] para sa pagpasok at kaya ay may kakayahang magreplika sa mga macrophage at CD4<SUP>+</SUP> na mga selulang T.<ref name=Coakley>{{

}}</ref> na malamang ay bumubuo ng imbakan na nagpapanatili ng impeksiyon kapag ang bilang ng CD4<SUP>+</SUP> mga selulang T ay bumagsak sa labis na bumagsak sa mababang mga lebel.

Ang ilang mga tao ay hindi tinatablan o nahahawaan ng ilang mga strain ng HIV. <ref name=Tang>{{

Ang [[pakikipagtalik]] ang pangunahing paraan ng transmisyon ng HIV. Ang HIV na X4 at R5 ay makikita sa [[semilya]] na ipinapasa mula sa lalake sa katalik nito(babae o lalake). Ang virion ay maaaring humawa ng maraming mga inaasintang selula at kumalatakumalat sa buong organismo. Gayunpaman, ang proseso ng pagpili ay tumutungo sa nananaig na transmisyon ng virus na R5 sa daanang ito. <ref name=Zhu1993>

}}</ref> Sa mga pasyenteng nahawaan ng pangilalim na uri ng B HIV-1, kalimitankadalasan ay mayroong switch na kapwa reseptor sa huling yugto ng sakit at ang mga barianto(uri) ng T-tropic ay lumilitaw na maaaring makahawa ngsa iba ibang mga selulang T sa pamamagitan ng CXCR4.<ref name=Clevestig>

}}</ref> Ang mga uring ito ay nagrereplika naman nang mas agresibo na may tumaas na [[birulensiya]] na nagsasanhi ng mabilisang pagkaubos ng selulang T, pagbagsak ng [[sistemang immuno]] at mga paglitaw ng mga oportunistikong impeksiyon na naghuhudyat ng pagsisimula ng [[AIDS]].<ref name=Moore>

Ang HIV-2 ay mas hindi gaanong [[patoheniko]] kesa sa HIV-1 at mas limitado sa pamamahaging pandaigdigan nito. Ang pagkuha ng mga "kasamang genes" ng HIV-2 at ang mas maraming mga parteno ng paggamit ng kapwa reseptor(kabilang ang independiyensiyangindependiyenteng CD4) ay maaaring makatulong sa virus sa pag-aangkop nito upang makaaiwas sa likas na restriksiyong mga paktor na makikita sa mga selulang hosto. Ang pag-aangkop sa paggamit ng normal na makinaryang selular upang magkaroon ng kakayahang makapagpasa at produktibong impeksiyon ay nakatulong rin sa paglikha ng replikasyon ng HIV-2 sa mga tao. Ang isang stratehiya ng pagpapatuloy(survival) para sa anumang nakahahawang ahente ay hindi pagpatay ng hosto nito kundi sa huli ang pagiging isang [[commensal]] na organismo. Sa pagkakamit ng mababang patohenisidad sa paglipas ng panahon, ang mga barianto na mas matagumpay sa pagpasa ay mapipili.<ref name= CheneyandMcKnight>{{cite book |author= Cheney, K and McKnight, A|chapter=HIV-2 Tropism and Disease | year=2010 |title=Lentiviruses and Macrophages: Molecular and Cellular Interactions | publisher=[[Caister Academic Press]] | isbn= 978-1-904455-60-8}}</ref>

Ang pagpasok sa selula ay nagmumula sa pamamagitan ng interaksiyon ng the trimeric envelope complex ([[gp160]] spike) at parehong [[CD4]] at reseptor na chemokine(na pangkalahatan ay [[CCR5]] o [[CXCR4]] ngunit ang iba ay alam na nakikipag-ugnayan) sa ibabaw ng selula. <ref name=Chan2/><ref name=Wyatt/> Ang gp120 bumibigkis sa [[integrin]] α₄β₇ na nagpapagana ng [[LFA-1]] na sentral na integrin na sangkot sa paglikha ng mga [[sinapse]]ng virolohikal na nangangasiwa ng mahusay na selula-sa-selulang pagkalat ng HIV-1. <ref name=Arthos>{{cite journal |author=Arthos J, Cicala C, Martinelli E, Macleod K, Van Ryk D, Wei D, Xiao Z, Veenstra TD, Conrad TP, Lempicki RA, McLaughlin S, Pascuccio M, Gopaul R, McNally J, Cruz CC, Censoplano N, Chung E, Reitano KN, Kottilil S, Goode DJ, Fauci AS. |title=HIV-1 envelope protein binds to and signals through integrin alpha(4)beta(7), the gut mucosal homing receptor for peripheral T cells |journal=Nature Immunol. |volume=In Press |issue= 3|page= 301|year=2008|pmid=18264102 |doi=10.1038/ni1566 |pages=301–9}}</ref> Ang gp160 spike ay naglalaman ng mga nagbibigkis na mga sakop(domains) para sa parehong mga reseptor na CD4 at chemokine.<ref name=Chan2/><ref name=Wyatt/>

Ang unang hakbang sa pagsasanib ay kinasasangkutan ng mataas na apinidad ng pagkakabit ng mga nagbibigkis na sakop(domains) na CD4 ng [[gp120]] sa CD4. Kapag ang gp120 ay nakabigkis na sa protinang CD4, ang envelope complex ay sumasailalim sa isang istraktural na pagbabago na na naglalantad ng mga chemokine na nagbibigkis nasa mga sakop ng gp120 at pumapayag sa mga ito na makipag-ugnayan sa mga inaasintang reseptor na chemokine .<ref name=Chan2/><ref name=Wyatt/> Ito ay pumapayag para sa mas matatag na dalawang-umuungos na pagkakabit na pumapayag sa N-terminal na nagsasanib na [[peptide]] na gp41 upang makatagos sa membrano ng selula.<ref name=Chan2/><ref name=Wyatt/> Ang inulit na mga sekwensiya sa gp41, HR1, at HR2 ay nakikipag-ugnayan naman na nagsasanhi ng pagbagsak ng ektraselular na bahagi ng gp41 sa isang hairpin. Ang pulupot na istrakturang ito ay nagpapalapit sa virus at mga membrano ng selula na pumapayag sa pagsasanib ng mga membrano at kalaunang pagpasok ng viral capsid. <ref name=Chan2/><ref name=Wyatt/>

| author=Zheng, Y. H., Lovsin, N. and Peterlin, B. M. | title=Newly identified host factors modulate HIV replication | journal=Immunol. Lett. | year=2005 | pages=225–34 | volume=97 | issue=2 | pmid=15752562 | doi=10.1016/j.imlet.2004.11.026}}</ref> Ang proseso ng baligtasbaligtad na transkirpisyontranskripisyon ay labis na mahilignagagawi sa pagkakamali at ang mga nagreresultang [[mutasyon]] ay maaaring magsanhi ng [[resistansiya sa mga drogang antiviral|resistansiya]](hindi pagtalab) sa droga]]) o magpayagpumayag sa virus na sakupinsumakop angsa [[sistemang immuno]] ng katawan. Ang baligtasbaligtad na transcriptase ay mayroon ring aktibidad na ribonuclease na sumisira sa viral RNA habang isinasagawa ang [[biosintesis|sintesis]] ng cDNA gayundin ng independiyente sa DNA na aktibidad na DNA polymerase na lumilikha ng [[senso (molekula na biolohiya|sensong]] DNA mula sa ''antisensong'' cDNA.<ref>[http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit3/viruses/hivlc.html Doc Kaiser's Microbiology Home Page > IV. VIRUSES > F. ANIMAL VIRUS LIFE CYCLES > 3. The Life Cycle of HIV] Community College of Baltimore County. Updated: Jan., 2008</ref> Sa pagiging magkasama, ang cDNA at ang komplementong anyo nito ay bumubuo ng dalawang-hiblang viral DNA na inihahatid naman sa [[nucleus ng selula]]. Ang pagsasama ng viral DNA sa [[genome]] ng selula ng hosto ay isinasagawa ng isa pang ensaym na viral na tinatawag na ''[[integrase]]''.<ref name=Zheng/>

Habang nangyayari ang repklikasyon ng virus, ang isinamang DNA [[provirus]] isay [[transkripsiyon (henetika)|tintranskriba]] sa [[Messenger RNA|mRNA]] na [[pagpuputol (henetika)|pinutol]](spliced) sa mas maliit na mga piraso. Ang mga maliit na mga pirasong ito ay inilalabas mula sa nucleus patungo sa [[cytoplasma]] kung saan ang mga ito ay [[pagsasalin (henetika)|isinasalin]] sa mga regulatoryong protinang [[Tat (HIV)|Tat]] (na humihikayat ng bagong produksiyon ng virus) at [[Rev (HIV)|Rev]]. Habang ang bagong nalikhang protinang Rev ay nagtitipon sa nucleus, ito ay bumibigkis sa viral mRNAs at pumapayag sa mga hindi naputol(unspliced) RNA na umalis sa nucleus kung saan ang ito ay napananatili hanggang sa maputol. <ref name=Pollard>