Depresyon: Pagkakaiba sa mga binago
Content deleted Content added
mNo edit summary |
m Ilang pagtatama ng ispeling at gamit na salita |
||
Linya 16:
|MeshID = D003865
}}
Sa mga larangan ng [[sikolohiya]] at [[sikyatriya]], ang '''depresyon''' na kilala sa Ingles bilang '''Major depressive disorder (MDD), recurrent depressive disorder, clinical depression, major depression, unipolar depression''', o '''unipolar disorder''' ay isang [[sakit sa pag-iisip]] na inilalarawan ng malawakang mababang [[mood]] na sinamahan ng mababang [[pagtingin sa sarili]] (nawala ang [[pagpapahalaga sa sarili]]), kawalan ng interes o kasiyahan sa mga normal na nakasisiyang mga gawain. Ang kumpol ng mga sintomas o sindromang ito ay inilarawan at inuri bilang isa sa mga diperensiya ng mood ng 1980 [[Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders]].
Ang salitang "depresyon" ay hindi malinaw. Ito ay kalimitang ginagamit upang tukuyin ang sindromang ito ngunit maari ring tumukoy sa ibang mga diperensiya ng mood o sa mababang mga estado ng mood na walang kahalagahang klinikal. Ang pangunahing depresibong diperensiya ay isang nakapipinsalang kondisyon na labis na nakaapekto sa pamilya ng pasyenteng meron nito, sa trabaho, sa pag-aaral, sa pagtulog, pagkain at sa kabuuang kalusugan. Sa [[Estados Unidos]], ang mga 3.4% ng mga indibidwal na may pangunahing depresyon ay [[pagpapatiwakal|nagpapakamatay]] at halos 60% ng mga nagpapakamatay ay may depresyon o may iba pang diperensiya ng ''mood''. Ang diagnosis ng pangunahing depresyon ay batay sa sariling karanasan ng pasyente, sa pag-aasal na iniulat ng mga kamag-anak o kaibigan at sa pagsisiyasat ng estado ng kaisipan ng pasyente. Walang Ang pinakakaraniwang panahon ng pagsisimula == Mga sanhi ==
Ang [[modelong biosikososyal]] ay nagmumungkahing ang biolohikal, sikolohikal at mga paktor na panlipunanay lahat gumagampan ng papel sa pagsasanhi ng depresyon.<ref>{{vcite web |author=Department of Health and Human Services |year=1999 |url=http://www.surgeongeneral.gov/library/mentalhealth/pdfs/c2.pdf |title=The fundamentals of mental health and mental illness |work=Mental Health: A Report of the Surgeon General |accessdate=2008-11-11| format=PDF}}</ref> Ang [[modelong diathesis–stress]] ay nagsasaad na ang depresyon ay nagreresulta kapag ang isang umiiral na pagiging marupok o diathesis ay napagana ng mga pangyayari sa buhay na nakaka-stress. Ang umiiral na karupukang ito ay maaaring [[gene|henetiko]],<ref name="Caspi">{{vcite journal |author=Caspi A, Sugden K, Moffitt TE |title=Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene |journal=Science |volume=301 |pages=386–89 |year=2003|pmid=12869766 |doi=10.1126/science.1083968 |issue=5631}}</ref><ref>{{vcite web |author=Haeffel GJ; Getchell M; Koposov RA; Yrigollen CM; DeYoung CG; af Klinteberg B; ''et al.''|year=2008 |url=http://www.nd.edu/~ghaeffel/Resources/Haeffel%20et%20al.,%202008.pdf |title=Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: Evidence for a gene–environment interaction in a sample of juvenile detainees |work=Psychological Science |accessdate=2008-11-11| format=PDF}}</ref> na nagpapahiwatig ng interaksiyon sa pagitan ng [[kalikasan kesa pagpapalaki]] o [[schema (sikolohiya)|skematiko]] na nagreresulta mula sa mga pananaw ng mundong natutunan sa pagkabata.<ref>{{vcite web |author=Slavich GM|year=2004 |url=http://www.psychologicalscience.org/observer/getArticle.cfm?id=1640 |title=Deconstructing depression: A diathesis-stress perspective (Opinion) |work=APS Observer |accessdate=2008-11-11}}</ref>
Line 25 ⟶ 29:
[[Talaksan:Synapse Illustration2 tweaked.svg|thumb|250px|Sa mga 30 [[neurotransmitter]]s, natuklasan ng mga mananaliksik ang ugnayan sa pagitan ng klinikal na depresyon at sa tungkulin ng tatlong pangunahing mga [[neurokemikal]]. Ang mga ito ang [[serotonin]], [[norepinephrine]] at [[dopamino]]. Ang mga [[antidepressant]] ay umiimpluwensiya sa kabuang balanse ng tatlong neurotransmitter na ito sa loob ng mga istraktura ng utak na nagreregula ng emosyon, mga reaksiyon at mga pisikal na papapatakbo ng pagtulog, gana sa pagkain at seksuwalidad.<ref>{{cite web|url=http://www.allaboutdepression.com/cau_02.html|title=All About Depression: Causes|work=All About Self Help, LLC.|date=Friday, 3 Disyembre 2010|accessdate=Friday, 3 Disyembre 2010}}</ref>]]
Ang karamihan sa mga gamot na [[antidepressant]] ay nagpaparami ng mga lebel ng isa o maraming mga monoamino (monoamine) na mga neurotransmitter na [[serotonin]], [[norepinephrine]] at [[dopamino]] — sa kemikal na [[sinapse|sinaptik cleft]] sa pagitan ng mga [[neuron]] sa [[utak]]. Ang ilang mga medikasyon ay umaapekto sa mga reseptor na monamino ng direkta. Ang [[serotonin]] ay hinipotesis na nagreregula sa ibang mga sistemang neurotransmitter. Ang nabawasang gawaing serotonin ay maaring pumayag sa mga sistemang ito na umaasal sa hindi karaniwan at hindi matatag na paraan.<ref name="IntegrativeSerotonin">{{Harvnb|Barlow|2005| p=226}}</ref> Ayon sa "pumapayag na hipotesis" na ito, ang depresyon ay lumilitaw kapag ang mababang mga lebel ng serotonin ay nagtataguyod ng mababang mga lebel ng norepinephrine na isa pang monoamine neurotransmitter.<ref>{{vcite web |author=Shah N, Eisner T, Farrell M, Raeder C|year=1999 |month=July/August |url=http://www.pswi.org/professional/pharmaco/depression.pdf |title=An overview of SSRIs for the treatment of depression |work=Journal of the Pharmacy Society of Wisconsin |accessdate=2008-11-10| format=PDF}}</ref> Ang ilang mga antidepressant ay nagpapalakas ng mga lebel ng norepinephrine ng diekta samantalang ang iba ang nagpapataaws ng mga lebel ng dopamino na ikatlong monoaminong neurotransmitter. Ang mga
Bukod sa mga klinikal na obserbasyon na ang mga drogang nagpapadami ng halaga ng magagamit na monoamino ay mga epektibong antidepressant, ang mga kamakailang pagsulong sa [[sikayatrikong henetika]] ay nagpapakitang ang [[phenotipikong bariasyon]] sa sental na tungkuling monoamino ay maaaring maliit na maiugnay sa pagiging marupok sa depresyon. Sa kabila ng mga pagkakatuklas na ito, ang sanhi ng depresyon ay hindi lang simpleng kakulangan ng monoamino.<ref name=nature08/> Sa nakaraang dalawang mga dekada, ang mga pagsasaliksik ay naghayag ng maraming limitasyon sa hipotesis na monoamino at ang kakulangan ng pagpapaliwanag nito ay binigyang diin sa pamayanang sikayatriko.<ref name="pmid10775017">{{vcite journal |author=Hirschfeld RM |title=History and evolution of the monoamine hypothesis of depression |journal=Journal of Clinical Psychiatry|volume=61 Suppl 6|pages=4–6 |year=2000 |pmid=10775017}}</ref> Ang isang pagtutol ay ang epekto na nagpapalakas ng mood ng mga [[MAOI]] at [[SSRI]] ay tumatagal ng mga linggo ng paggamot bago mabuo bagaman ang pagdami ng magagamit na monoamino ay nangyayari sa loob ng mga oras. Ang isa pang pagtutol ay batay sa mga eksperimento sa ahenteng parmakolohikal na nagsasanhi ng kakulangan ng mga monoamino. Bagaman ang sinadyang pagbabawas sa konsentrasyon ng magagamit na monoamino ay maaaring magpababa ng mood ng mga pasyenteng depresado, ang pagbabawas na ito ay umaapekto sa mood ng mga malulusog na indibidwal.<ref name=nature08>{{cite journal |author=Krishnan V, Nestler EJ |title=The molecular neurobiology of depression |journal=Nature |volume=455 |issue=7215 |pages=894–902 |year=2008 |month=October |pmid=18923511 |pmc=2721780 |doi=10.1038/nature07455 |bibcode=2008Natur.455..894K}}</ref><ref name="PLoS">{{vcite journal |author=Lacasse J, Leo J |title=Serotonin and depression: A disconnect between the advertisements and the scientific literature |journal=[[PLoS Medicine|PLoS Med]] |volume=2 |issue=12 |pages=e392 |year=2005 |pmid=16268734 |doi=10.1371/journal.pmed.0020392 |url=http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pmed.0020392|accessdate=2008-10-30 |pmc=1277931 | laysummary=http://www.medscape.com/viewarticle/516262 | laysource=[[Medscape]] | laydate=Nov. 8, 2005}}</ref>
Line 42 ⟶ 46:
<ref>{{vcite journal| author=Dantzer R, O'Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW |year=2008 |title=From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain |journal=Nat Rev Neurosci |volume=9 |pages=46–56 |pmid=18073775| doi=10.1038/nrn2297| issue=1}}</ref> Ang pagkakasangkot ng pabor sa pamamagang mga cytokine sa depresyon ay malakas na iminungkahi ng isang meta-analysis ng klinikal na literatura na nagpapakitang ang mataas na konsentrasyon sa dugo ng [[Interleukin 6|IL-6]] at [[TNF-α]] sa mga depresadong pasyente kumpara sa mga konrol.<ref name="pmid 20015486">{{vcite journal|author = Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctot KL|title = A meta-analysis of cytokines in major depression|journal = Biological Psychiatry|volume = 67|issue = 5|pages = 446–457|year = 2010|pmid = 20015486|doi = 10.1016/j.biopsych.2009.09.033}}</ref> Ang mga abnormalidad na immunolohikal na ito ay maaaring magsanhi ng labis na produksiyon ng prostaglandin E₂ at malamang na labis na ekspresyo ng COX-2. Ang mga abnormalidad sa kung paanong ang ensaym na [[indoleamine 2,3-dioxygenase]] ay gumagana gayundin sa metabolismo ng [[tryptophan]]-[[kynurenine]] ay maaaring tumungo sa labis na metabolismo ng tryptophan-kynurenine at maaaring tumungo sa dumagdag na produksiyon ng neurotoxin na [[asidong quinolinic]] na nag-aambag sa pangunahing depresyon. Ang pagpapagana ng [[NMDA]] na tumutungo sa labis na neurotransmisyong [[glutamerhiko]] ay maaari ring mag-ambag dito.<ref name="pmid20658274">{{cite journal |author=Müller N, Myint AM, Schwarz MJ |title=Inflammatory biomarkers and depression |journal=Neurotox Res |volume=19 |issue=2 |pages=308–18 |year=2011 |month=February |pmid=20658274 |doi=10.1007/s12640-010-9210-2 }}</ref>
Sa pinakahuli, ang ilang ugnayan ay naiulat sa pagitan ng mga spesipikong pangilalim na uri ng depresyon at mga kondisyong klimatiko. Kaya ang insidensiya ng depresyong sikotiko ay natagpuang tumataas kapag ang [[presyon|presyo]]ng barometriko ay mababa samantalang ang insidensiya ng depresyong melankoliko ay natagpuang tumataas kapag ang temperatura at/o sikat ng araw ay mababa.<ref name=radua2010>
{{Cite journal
| last1 = Radua | first1 = Joaquim
|